【摘 要】
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目的 观察小檗碱防治家族性腺瘤性息肉病(FAP)动物模型Apc(Min/+)小鼠息肉生长的疗效并探讨其可能的分子机制.方法 将16只4周龄Apc(Min/+)小鼠均分为对照组(不予处理)和小檗碱组(剂量为150 mg· kg-1·d-1).12周后处死小鼠,记录小鼠肠道息肉数量、大小及分布.免疫组织化学染色法检测小鼠肠道息肉中增殖细胞核抗原(PCNA)、β-链蛋白和细胞周期素D1的表达情况.Wes
【机 构】
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目的 观察小檗碱防治家族性腺瘤性息肉病(FAP)动物模型Apc(Min/+)小鼠息肉生长的疗效并探讨其可能的分子机制.方法 将16只4周龄Apc(Min/+)小鼠均分为对照组(不予处理)和小檗碱组(剂量为150 mg· kg-1·d-1).12周后处死小鼠,记录小鼠肠道息肉数量、大小及分布.免疫组织化学染色法检测小鼠肠道息肉中增殖细胞核抗原(PCNA)、β-链蛋白和细胞周期素D1的表达情况.Western印迹法检测小鼠肠道细胞周期素D1的表达情况.两组间比较行独立样本t检验.结果 小檗碱组小肠及结肠息肉总数较对照组减少66 ％(10.38±1.85比30.50±1.73,t=16.727,P＜0.01).小檗碱组息肉最大径[(1.08±0.65) mm]小于对照组[(1.54±0.62) mm,t=2.114,P=0.041].小檗碱组小鼠肠道息肉中PCNA阳性细胞比例(44.60％±2.88％)较对照组(65.80％±3.27％)减少32％(t=10.875,P＜0.01),β-链蛋白染色异常细胞比例(43.20％±1.63％)较对照组(63.00％±3.08％)减少31％(t=13.956,P＜0.01),细胞周期素D1阳性细胞比例(24.80％±3.11％)较对照组(54.40％±3.78％)减少54％(t=13.510,P＜0.01).小檗碱组肠道细胞周期素D1蛋白表达水平低于对照组.结论 小檗碱可通过干预Wnt通路抑制Apc(Min/+)小鼠肠道息肉的生长,可能成为FAP化学预防的备选药物。
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