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目的 探讨体外循环(CPB)和深低温停循环(DHCA)下脑内兴奋性氨基酸(EAA)早期变化规律,及其"兴奋毒性"作用在脑损伤中的作用.方法建立应用脑微透析技术的兔CPB和DHCA模型.利用高效液相的电化学检测方法,测定兔脑海马CA1区脑细胞间液中EAA的连续性变化.术后利用透射电子显微镜给予组织学损伤评分.结果谷氨酸在CPB组各阶段变化差异无统计学意义(P>0.05);DHCA组在恢复循环早期明显升高(P<0.05),升高程度DHCA组明显高于CPB组(P<0.01).天冬氨酸在DHCA组恢复灌注30～60min阶段明显升高(P<0.01),但与CPB组的组间对照差异无统计学意义(P>0.05).透射电镜发现两组脑细胞超微结构均明显损伤,DHCA组损伤重于C组(P<0.05).结论 "兴奋毒性"作用与中低温CPB造成的脑损伤无关.DHCA可使再灌注早期兴奋性氨基酸升高,并导致脑损伤加重。