【摘 要】
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目的 探讨沉默信号调节因子1(SIRT1)是否参与硫化氢(H2S)改善同型半胱氨酸(Hcy)诱导的海马氧化应激损伤.方法 随机将雄性SD大鼠分成9组,即正常(CON)组、Hcy(0.2μmol)(H1)组、Hcy(0.6μmol)(H2)组、Hcy(2.0μmol)(H3)组、Hcy(0.6 mol)+NaHS(30μmol/kg)(H2+N1)组、Hcy(0.6μmol)+NaHS(100μmol/kg)(H2+N2)组、正常+NaHS(100μmol/kg)(C+N2)及Hcy(0.6μmol)+Na
【机 构】
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湖南环境生物职业技术学院医学院,湖南衡阳 421005
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目的 探讨沉默信号调节因子1(SIRT1)是否参与硫化氢(H2S)改善同型半胱氨酸(Hcy)诱导的海马氧化应激损伤.方法 随机将雄性SD大鼠分成9组,即正常(CON)组、Hcy(0.2μmol)(H1)组、Hcy(0.6μmol)(H2)组、Hcy(2.0μmol)(H3)组、Hcy(0.6 mol)+NaHS(30μmol/kg)(H2+N1)组、Hcy(0.6μmol)+NaHS(100μmol/kg)(H2+N2)组、正常+NaHS(100μmol/kg)(C+N2)及Hcy(0.6μmol)+NaHS(100μmol/kg)+SIRT1的抑制剂Sirtinol(10 nmol)(H2+N2+S)组、正常+Sirtinol(10 nmol)(C+S)组,每组10只.采用侧脑室微量注射Hcy建立Hcy神经毒性模型,并在Hcy注射前2 d以腹腔注射NaHS及侧脑室注射Sirtinol共同预处理SD大鼠2 d,然后与Hcy共处理7 d;各种试剂盒检测大鼠海马总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 与CON组比较,H1、H2组大鼠海马T-AOC、SOD的含量下降(P<0.01)及MDA表达水平升高(P<0.001);与H2组比较,H2+N2组大鼠海马T-AOC、SOD的含量明显上升(P<0.01)及MDA表达水平明显降低(P<0.01).此外,与H2+N2组比较,H2+N2+S组大鼠海马T-AOC、SOD的含量明显下降(P<0.01)及MDA表达水平明显上升(P<0.01).结论 SIRT1参与H2S减轻Hcy导致的海马氧化应激损伤.
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