目的观察卵蛋白经口致敏的大鼠小肠(十二指肠、空肠、回肠)形态学及肠道黏膜内淋巴细胞(CD4+、CD8+T淋巴细胞、CD20+B淋巴细胞)变化的情况。方法将27只大鼠按随机数字表法分为2组:实验组(17只)和对照组(10只)。对照组大鼠以无菌PBS液灌胃。实验组大鼠以卵蛋白灌胃,建立肠道食物过敏的动物模型。HE染色观察食物过敏大鼠十二指肠、空肠、回肠病理学变化的情况,免疫组织化学法和体视学方法检测大鼠十二指肠、空肠、回肠肠黏膜CD4+、CD8+T淋巴细胞、CD20+B淋巴细胞免疫反应阳性细胞的分布和数量变化的情况。结果实验组大鼠十二指肠、空肠、回肠均可见肠绒毛出现不同程度的糜烂、肿胀、脱落现象,固有层见嗜酸性粒细胞、浆细胞等炎症细胞浸润。与对照组比较,实验组大鼠十二指肠、空肠、回肠肠绒毛均变短、萎缩(P<0.05或P<0.01);十二指肠、空肠肠腺均增长(P<0.05或P<0.01)。实验组大鼠十二指肠、空肠、回肠肠黏膜固有层CD4+T淋巴细胞数密度略低于对照组,但差异均无统计学意义(均P>0.05);实验组大鼠十二指肠、空肠、回肠肠黏膜固有层、上皮内CD8+T淋巴细胞数密度均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),实验组大鼠十二指肠、空肠、回肠肠黏膜固有层CD20+B淋巴细胞数密度均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论卵蛋白致敏大鼠小肠肠黏膜损伤明显,肠黏膜淋巴细胞的变化导致肠黏膜局部免疫失调,在食物过敏变态反应性炎症发病过程中可能发挥重要的作用。