红细胞与血管内皮细胞之间的粘附作用研究对揭示心血管疾病的发病机制具有重要意义.在病理状态下,红细胞的氧化损伤会使胞膜糖蛋白受体中的唾液酸含量下调以及细胞粘弹性质的改变,导致红细胞与血管内皮细胞的黏附性增强.基于唾液酸与3-氨基苯硼酸具有特异性识别作用,本研究采用耗散型石英晶体微天平(QCM-D)建立了一种实时监测氧化损伤红细胞与内皮细胞之间粘附的新方法.以H2 O2氧化损伤红细胞为研究模型,通过QCM传感器实时监测红细胞粘附过程频率和耗散因子的变化,评价其氧化损伤程度.结果表明,随着H2 O2浓度增加,QCM频率和耗散因子变化值均随之减小,表明红细胞的粘附与H2 O2浓度和红细胞的氧化损伤程度呈负相关.为了模拟血管内环境,将血管内皮细胞固定于芯片界面,采用QCM实时监测其与红细胞的粘附,结果表明,随着红细胞损伤程度增加,细胞间的黏附逐渐增强.本研究建立了一种简便、免标记、高灵敏、可实时监测细胞间粘附并评价细胞氧化损伤的新方法,拓展了QCM技术在生物体系细胞功能研究中的应用范围.