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目的 探讨异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用及其可能机制.方法 PC12细胞接种于96孔培养板中培养,随机分为4组:对照组、布比卡因组、异丙酚组和布比卡因+异丙酚组,分别加入Hanks液、布比卡因(终浓度为0.03、0.06、0.09、0.12、0.15 mmol/L)、异丙酚(终浓度为1、2、4、8 mmol/L)以及同时加入布比卡因(终浓度为0.09 mmol/L)和异丙酚(终浓度为1、2、4、8 mmol/L).培养24 h时,采用二甲基噻唑二甲基四唑溴盐比色微量分析法测定各孔的细胞活力和上清液乳酸脱氢酶(LDH)的活性,应用流式细胞仪检测硫氧还蛋白-1(Trx-1)和硫氧还蛋白还原酶-1(TrxR-1)表达率.结果 与对照组比较,布比卡因组PC12细胞活力降低(P＜0.01),且呈浓度依赖性;异丙酚组PC12细胞活力差异无统计学意义(P＞0.05).与布比卡因组的0.09 mmol/L亚组比较,布比卡因+异丙酚组的2～8 mmol/L亚组PC12细胞活力增加(P＜0.05).与对照组比较,布比卡因组和布比卡因+异丙酚组LDH活性升高,Trx-1和TrxR-1表达率降低(P＜0.01);与布比卡因组比较,异丙酚组和布比卡因+异丙酚组LDH活性降低,Trx-1和TrxR-1表达率升高(P＜0.01).结论 布比卡因对PC12细胞具有浓度依赖性的细胞毒性作用.异丙酚可通过保护内源性硫氧还蛋白系统减轻布比卡因诱导的PC12细胞的毒性.