【摘 要】
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目的探讨小窝蛋白-3(caveolin-3,Cav-3)在蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)Eplison亚型(PKCε)介导缺血预适应心脏保护中的作用机制。方法将大鼠心肌细胞置于密闭容器中进行
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目的探讨小窝蛋白-3(caveolin-3,Cav-3)在蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)Eplison亚型(PKCε)介导缺血预适应心脏保护中的作用机制。方法将大鼠心肌细胞置于密闭容器中进行诱导缺氧,建立缺血预适应模型,通过Western blot、荧光共振能量转移法(fluorescence resonance energy transfer,FRET)检测PKC 5种亚型在缺血预适应后的变化,判断Cav-3与PKCε表达、转位及活化的相关性。结果缺血预适应后,PKCε、PKCδ、PKCα选择性转位到富含Cav的浆膜上,但不包括PKCβ1和PKCζ。缺血预适应增加了FRET信号,促进PKCε转位到富含Cav浆膜上及增加Cav-3与PKCε蛋白的偶联量。结论缺血预适应可能直接通过Cav-3促进PKCε、PKCδ、PKCα与心肌细胞富含Cav浆膜微小结构域的联系,这种调节机制在心肌保护中起重要作用。
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