【摘 要】
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多发性骨髓瘤通过大剂量化疗、自体干细胞移植和新药仍无法治愈。因此,进一步探究骨髓瘤发病机制,寻找新的治疗靶点,是临床上亟待解决的关键问题。B细胞淋巴瘤/白血病2（Bcl-2）
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多发性骨髓瘤通过大剂量化疗、自体干细胞移植和新药仍无法治愈。因此,进一步探究骨髓瘤发病机制,寻找新的治疗靶点,是临床上亟待解决的关键问题。B细胞淋巴瘤/白血病2（Bcl-2）家族蛋白具有抗凋亡作用,Bcl-2的过度表达可抑制骨髓瘤细胞的凋亡,决定人多发性骨髓瘤细胞的存活,这种作用机制使其成为有吸引力的药物靶标。E3泛素连接酶可特异性降解蛋白质,参与肿瘤发生、发展及耐药过程,三重结构域含有蛋白21作为E3泛素连接酶家庭的一员,可通过负调节抗凋亡蛋白Bcl-2发挥其促凋亡效应。因此,血清中这两种蛋白的表达可能
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