结缔组织生长因子在吸烟者及慢性阻塞性肺疾病患者肺血管中的表达及其与肺血管重塑的关系

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目的探讨吸烟者及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的肺血管重塑中结缔组织生长因子(CTGF)的表达及意义。方法取24份(非吸烟对照组、吸烟组、吸烟伴 COPD 组,每组8例)手术切除的肺组织,HE 染色观察肺血管重塑,天狼猩红染色检测胶原增殖,免疫组化观察 CTGF 在肺动脉的表达,RT-PCR 检测肺动脉 CTGF mRNA 表达。结果 (1)肺动脉管壁面积/管总面积(WA%),非吸烟对照组为(28.4±4.7)%,吸烟组为(46.3±3.5)%,吸烟伴 COPD 组为(55.5±3.9)%(P<0.01)。HE 染色可见,吸烟组、吸烟伴 COPD 组肺动脉管壁明显增厚。(2)肺动脉壁胶原厚度,非吸烟对照组为(6.4±1.6)μm,吸烟组为(15.9±2.4)μm,吸烟伴 COPD 组为(16.4±2.3)μm(P<0.01)。天狼猩红染色可见,吸烟组、吸烟伴 COPD 组肺动脉管壁胶原明显增多。(3)CTGF mRNA 表达量,非吸烟对照组为0.095±0.015,吸烟组为0.396±0.167,吸烟伴 COPD 组为0.501±0.177(P<0.01)。(4)CTGF 蛋白表达量,非吸烟对照组为0.085±0.011,吸烟组为0.245±0.095,吸烟伴 COPD组为0.303±0.191(P<0.01)。(5)相关分析:CTGF mRNA 及蛋白表达量与 WA%呈正相关(r 分别为0.915、0.919,P<0.01)。结论单纯吸烟者即有肺血管重塑,吸烟伴 COPD 者的肺血管重塑程度更重,CTGF 可能在此过程中起重要作用。 Objective To investigate the expression and significance of connective tissue growth factor (CTGF) in pulmonary vascular remodeling in smokers and patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Methods Twenty-four lung tissues (non-smoking control group, smoking group, smoker with COPD group, 8 cases in each group) were excised lung tissue. Pulmonary vascular remodeling was observed by HE staining and proliferation of collagen was detected by Sirius red staining. CTGF In pulmonary artery, CTGF mRNA expression in pulmonary artery was detected by RT-PCR. Results (1) The area of ​​pulmonary artery wall / total area of ​​the tube (WA%) was (28.4 ± 4.7)% in the non-smoking control group, (46.3 ± 3.5)% in the smoking group and (55.5 ± 3.9)% in the smoking group (P <0.01). HE staining shows that smoking group, smoking with COPD group pulmonary artery wall thickening significantly. (2) The thickness of pulmonary artery wall collagen was (6.4 ± 1.6) μm in non-smoking control group, (15.9 ± 2.4) μm in smoking group and (16.4 ± 2.3) μm in smokers with COPD group (P <0.01). Sirius red staining shows that smoking group, smoking with COPD group significantly increased pulmonary artery wall collagen. (3) The expression of CTGF mRNA was 0.095 ± 0.015 in non-smoking control group, 0.396 ± 0.167 in smoking group and 0.501 ± 0.177 in smoking-related COPD group (P <0.01). (4) CTGF protein expression was 0.085 ± 0.011 in non-smoking control group, 0.245 ± 0.095 in smoking group and 0.303 ± 0.191 in smoking-related COPD group (P <0.01). (5) Correlation analysis: The expression of CTGF mRNA and protein was positively correlated with WA% (r = 0.915,0.919, P <0.01). Conclusions Pulmonary vascular remodeling is found in smokers alone. Pulmonary vascular remodeling is more severe in smokers with COPD. CTGF may play an important role in this process.
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