脑缺血时NMDA受体通过Src激酶和Ca^2＋／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ调控ERKs激活

来源 :神经科学通报：英文版 | 被引量 : 0次 | 上传用户：seelo1332

【摘要】

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目的ERKs是钙依赖性激活蛋白，本研究旨在探讨钙依赖性蛋白激酶是否参与了脑缺血后ERK级联的调控。方法采用四动脉结扎诱导大鼠前脑缺血，用免疫印迹的方法观察几个钙依赖性蛋白

【作者】

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吴辉文李洪福郭军

【机构】

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南京医科大学基础医学院形态学实验室,南京医科大学江苏省中西医结合医院脑外科,南京医科大学基础医学院生化与分子生物学系

【出处】

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神经科学通报：英文版

【发表日期】

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2007年2期

【关键词】

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脑缺血细胞外信号调节激酶 NMDA受体 Src家族蛋白激酶 CaMKⅡ cerebral ischemia extracellular signal-reg

【基金项目】

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Acknowledgements： This work was supported by the Natural Science Foundation of Jiangsu Province, China （No. 04KJB310082） and the Science and Technology Development Foundation of Nanjing Medical Univer

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目的ERKs是钙依赖性激活蛋白，本研究旨在探讨钙依赖性蛋白激酶是否参与了脑缺血后ERK级联的调控。方法采用四动脉结扎诱导大鼠前脑缺血，用免疫印迹的方法观察几个钙依赖性蛋白激酶含量及活性的变化。结果致死性脑缺血以NMDA受体依赖的方式激活ERKs，并差异性上调Src和Ca^2＋／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）的活性。Src激酶和CaMKⅡ的抑制剂PP2和KN62能显著的阻止缺血诱导的ERKs激活。然而，缺血诱导的Src过度激活也伴随着ERKs的活性抑制。结论致死性脑缺血刺激NMDA受体通过Src激酶

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