【摘 要】
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目的：探索当药苷通过兴奋-收缩耦联信号通路对缺血再灌注损伤后心脏收缩/舒张功能的影响。方法：24只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、10μmol·L-1当药苷给药组与1μmol·L-1地高辛给药组，并采用Langendorff系统结合左前降支冠状动脉结扎建立缺血再灌注损伤模型（I/R）,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测各组心脏梗死面积，Powerlab生理记录仪检测血流动力学参
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81922075）；
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目的：探索当药苷通过兴奋-收缩耦联信号通路对缺血再灌注损伤后心脏收缩/舒张功能的影响。方法：24只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、10μmol·L-1当药苷给药组与1μmol·L-1地高辛给药组，并采用Langendorff系统结合左前降支冠状动脉结扎建立缺血再灌注损伤模型（I/R）,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测各组心脏梗死面积，Powerlab生理记录仪检测血流动力学参数，如左心室舒张压（LVDP）、左心室终末舒张压（LVEDP）、左心室终末收缩压（LVESP）、左心室内压最大上升速率（+dp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）；提取分离乳鼠原代心肌细胞（NRCMs），建立缺氧/复氧（H/R）损伤模型，随机分为正常组、模型组、1μmol·L-1当药苷给药组和10μmol·L-1当药苷给药组，多功能成像细胞分析仪和激光共聚焦显微镜测定各组心肌细胞活力、心率、收缩幅度、收缩时程、达峰时程和舒张时程及钙瞬变峰值。根据前期转录组学测序结果及文献调研，利用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测L型钙通道相关基因（Cacnb2），细胞色素C氧化酶相关基因（Cox6a2），肌钙蛋白（Tnnc1、Tnni3、Tnnt2）、肌动蛋白（Actc1）、肌球蛋白（Myh6、Myl2、Myl4）等兴奋-收缩耦联通路基因的mRNA表达并对差异基因进行聚类分析。结果：与正常组比较，模型组心肌梗死面积显著增加（P＜0.01）、LVDP显著降低（P＜0.01）、LVEDP显著上升（P＜0.01）、LVESP明显下降（P＜0.05）、+dp/dtmax有下降趋势和-dp/dtmax上升趋势及心肌细胞活力降低、心率降低、收缩幅度降低、收缩时程升高、达峰时程升高和舒张时程升高（P＜0.01），而当药苷可以逆转上述指标（P＜0.05）。此外，心肌细胞经H/R损伤后，Cacnb2、Cox6a2、Tnnc1、Tnni3、Tnnt2、Actc1、Myh6、Myl2、Myl4等兴奋-收缩耦联通路的基因表达下降（P＜0.05、P＜0.01）。而使用当药苷预处理后，可以增强上述基因的表达（P＜0.05）。结论：当药苷通过调节兴奋-收缩耦联信号通路，从而调节原代乳鼠心肌细胞内钙离子水平，增强心肌收缩功能，对抗I/R损伤。
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