本文报道某些与痛有关结构的超微免疫细胞化学,以期为疼痛闸门控制学说提供一些形态学基础。切断大白鼠单侧脊髓后根(L(1-5))后,动物皆以4%多聚甲醛液经心脏灌注,相应节段脊髓的振动切片以 Sternberger 氏 PAP 技术或酶联 A 蛋白(HRP-PA)方法显示 P 物质(SP)及亮氨酸脑啡肽(ENK)的免疫反应性(IR)。在背角第Ⅰ、Ⅱ层切取免疫反应阳性区域,进一步处理后作电子显微镜观察,结果发现:1.SP 免疫反应产物可出现于后角浅层突触球内中心终末内,而且中心终末周围的树突、轴突与之发生突轴而形成轴(SP)—树(未标记),轴(SP)—轴(未标记)以及树(末标记)—轴(SP)突触。这提示:一级传入伤害性信息,可通过含 SP 中心终末向来于深层神经元的许多树突传送,以及感受伤害性传入也可能受突触前树突的调制。2.轴(SP 或 ENK)—树(未标记)—轴(SP 或 ENK)三联突触的模式,可代表由两个不同轴突(SP 或 ENK)传递的信息可聚集于同一个神经元的同一个树突内。3.切断后根后,可出现轴(ENK)—轴(变性)突触,似可作为 ENK 突触前抑制含 SP感觉传入神经的一种重要的神经解剖根据,因此,在胶状质水平这种突触前抑制模式的存在无论如何不能排除。4.也见到两个含 ENK 的突起发生突触。由于已证明 Melzack-Wall 闸门学说中的有许多“中间神经元及 SG 细胞”系 ENK 能的,那么,本文中所见的轴(ENK)—轴(ENK)突触似可作为背角浅层内脱抑制功能的形态学依据。