目的:研究脂氧素A₄（LXA₄）对脂多糖（LPS）诱导的人正常支气管上皮细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法:将对数生长期的BEAS-2B细胞分为3组。对照组:不做任何处理;LPS组:100 ng/mL LPS刺激24 h;LPS+LXA₄组:100 nmol/L LXA₄预处理30 min,加入100 ng/mL LPS刺激24 h。qPCR法检测IL-6、IL-1β、血红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶（NQO-1）mRNA表达水平;流式细胞术测定胞内活性氧（ROS）水平;谷胱甘肽（GSH）试剂盒检测GSH水平。为进一步了解LXA₄的作用机制,Western blot法检测各处理组p38的磷酸化水平以及Nrf2的核转位及磷酸化水平。结果:与对照组相比,LPS组IL-6、IL-1β mRNA以及胞内ROS表达水平升高（P<0.05）,HO-1 mRNA水平下降（P<0.01）,p38磷酸化水平上升（P<0.01）,胞核中Nrf2相对表达量下降（P<0.01）,总Nrf2磷酸化水平下降（P<0.05）。经LXA₄干预后,与LPS组相比,除上述改变逆转外（P<0.05）,NQO-1和GSH水平显著上升（P<0.05）。结论:LXA₄可减轻LPS引起的BEAS-2B细胞炎症反应并促进炎症消退,其机制可能一方面与抑制p38 MAPK通路,减少促炎因子的分泌有关;另一方面与增强Nrf2的核转位以及磷酸化,减轻氧化应激损伤有关。