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目的:构建人结肠癌奥沙利铂（oxaliplatin,L-OHP）耐药细胞株HCT-116/L-OHP,观察姜黄素（curcumin,Cur）对其耐药的逆转作用,并初步探讨其可能的耐药机制。方法:采用浓度梯度递增法,逐步提高作用于亲代人结肠癌细胞HCT-116的L-OHP浓度,建立耐L-OHP的细胞株HCT-116/L-OHP;通过cell countingkit-8法（CCK-8）检测L-OHP和Cur对HCT-116以及HCT-116/L-OHP细胞的细胞毒性,观察Cur能否逆转耐药;蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测耐药相关蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-timePCR）检测相关mR NA的改变。结果:成功建立了耐L-OHP的人结肠癌耐药细胞株并命名为HCT-116/L-OHP,其耐药指数为12.6。与HCT-116细胞株比较,HCT-116/L-OHP细胞株中切除修复交叉互补基因1（ERCC1）蛋白及mR NA表达水平显著上升（P<0.01）,B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）,谷胱甘肽-巯基-转移酶-π（glutathione-s-transferase-π,GST-π）,多药耐药相关蛋白（multidrug resistance-associated protein, MRP）,P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）,凋亡抑制基因（Survivin）的表达亦显著上升（P<0.01）;不同浓度的姜黄素(5,10,20,30,40μmol·L-1)作用后,ERCC1的表达下降（P<0.01）,Bcl-2,GST-π,MRP,P-gp,Survivin表达也有不同程度下降（P<0.05）。结论:HCT-116/L-OHP细胞株具有稳定的耐药性,其耐药机制可能为ERCC1的表达上调,而导致Bcl-2,GST-π,MRP,P-gp,Survivin等相关蛋白表达上调,使肿瘤细胞获得耐药性。姜黄素对HCT-116/L-OHP的耐药性具有逆转作用,其作用机制可能是通过降低ERCC1的表达,从而下调Bcl-2,GST-π,MRP,P-gp,Survivin等耐药相关基因及蛋白的表达,增加肿瘤对L-OHP的敏感性,从而逆转肿瘤细胞的耐药。