口腔黏膜白斑(OLK)癌变驱动基因研究

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目的筛查与口腔黏膜白斑(Oral leukoplakia,OLK)癌变相关的表达阳性基因,为探究口腔鳞状上皮细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)的发生机制奠定基础。方法采用美国SuperArray公司的肿瘤基因芯片(OHS-802)检测OLK组织和OSCC组织的440个肿瘤相关基因表达差异,进一步使用RT-PCR法对部分阳性基因进行验证,寻找OLK恶变发生、发展相关的基因。基因芯片实验参考文献方法进行。RT-PCR电泳结果采用Kodak凝胶成像分析系统对部分基因的表达水平进行定量,然后将其与芯片分析的数据结果进行相似性分析。结果经Kodak凝胶成像分析系统定量后,证实OLK组织和OSCC组织间CLK-3、CTNNB-1、GDF-15、FKBP-8、SOCS-3、NF-1、BCL-2、XRCC-1、ACP-2 9个SupperArray阳性基因的RT-PCR结果,在表达水平上和SupperArray芯片检测方法获得的结果差别均有统计学意义(P<0.05)。结论 OLK癌变的分子机制较为复杂,特别是与细胞周期调控基因、生长因子基因和细胞增殖分化基因关系密切。 Objective To screen positive expression genes associated with canceration of oral leukoplakia (OLK) and lay a foundation for exploring the pathogenesis of oral squamous cell carcinoma (OSCC). Methods Tumor gene microarray (OHS-802) from American SuperArray was used to detect the expression of 440 tumor-related genes in OLK tissues and OSCC tissues. Some positive genes were further verified by RT-PCR in order to find out the occurrence and development of OLK gene. Gene chip experiment reference method. RT-PCR results Kodak gel imaging analysis system was used to quantify the expression level of some genes, and then the similarity analysis was performed with the data of the chip analysis. Results After quantified by Kodak gel imaging analysis system, it was confirmed that CLK-3, CTNNB-1, GDF-15, FKBP-8, SOCS-3, NF- 1, BCL- 2, XRCC- 1, RT-PCR results of nine SupperArray positive genes of ACP-2 were statistically different from those obtained by SupperArray chip detection (P <0.05). Conclusion The molecular mechanism of OLK carcinogenesis is complex, especially with the cell cycle regulatory genes, growth factor genes and cell proliferation and differentiation genes.
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