PD-L1 is increased in the spinal cord and infiltrating lymphocytes in experimental allergic encephal

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Experimental al ergic encephalomyelitis is a mouse model of human multiple sclerosis with similar pathology and pathogenesis. Th1 cells play an important role in the pathogenesis of experimental al ergic encephalomyelitis. This study determined the potential effect of programmed celldeath 1 ligand 1 in the pathogenesis of experimental al ergic encephalomyelitis induced by injecting myelin oligodendrocyte glycoprotein, complete Freund’s adjuvant and Bordetel a pertussis toxin into C57BL/6J mice. Experimental al ergic encephalomyelitis mice developed disease and showed in-flammatory changes in the central nervous system by hematoxylin-eosin staining of spinal cord pathological sections, demyelination by Luxol fast-blue staining and clinical manifestations. The expression of programmed celldeath 1 ligand 1 in mice was detected by immunohistochemistry, flow cytometry and west blot analysis. The expression of programmed celldeath 1 ligand 1 in the spinal cord and splenocytes of mice was significantly increased compared with normal mice. Our findings suggest the involvement of programmed celldeath 1 ligand 1 in the pathogenesis of expe-rimental al ergic encephalomyelitis and suggest this should be studied in multiple sclerosis.
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