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血管免疫母细胞性淋巴结病是近年来被认识的一种具有独特的组织学和临床特点的疾病,过去长期被误认为恶性淋巴瘤,实际上可能是由B淋巴细胞的非恶性增生所致。目前文献报道已有60例,其中多有皮肤症状。作者就所见的4例对本病的临床和组织学特点加以描述。
血管免疫母细胞性淋巴结病之皮肤表现
【摘 要】
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血管免疫母细胞性淋巴结病是近年来被认识的一种具有独特的组织学和临床特点的疾病,过去长期被误认为恶性淋巴瘤,实际上可能是由B淋巴细胞的非恶性增生所致。目前文献报道已有60例,其中多有皮肤症状。作者就所见的4例对本病的临床和组织学特点加以描述。
【机 构】
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【出 处】
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国际皮肤性病学杂志
【发表日期】
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1979年5期
其他文献
作者曾证明,为了判断豚鼠皮肤因刺激剂造成的炎症的轻重,皮肤厚度测定是一个十分精确的方法。刺激剂引起的皮肤厚度的增加能被皮质类固醇所抑制。后来,作者又曾用此法研究外用非类固醇抗炎剂的作用。初步结果表明,水杨酸、乙酰水杨酸和消炎痛外用都能抑制炎症。众所周知,水杨酸可松解角质,使表皮蛋白变性,从而增加皮肤的通透性。因此,作者推想,水杨酸与氢化可的松并用可能会增加氢化可的松的穿透性,因而出现相加的抗炎作用
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本文报道了口服维生素甲酸衍生物(Ro10-9359)和中波紫外线(UVB)照射(选择性紫外线光疗,简称SUP)治疗泛发性银屑病23例的疗效分析。患者及方法:23例泛发性寻常性银屑病患者接受口服Ro 10-9359和292.5～330毫微米波长的UVB照射联合疗法(简称ReSUP)。8例为女性,15例为男性,年龄介于20～75岁之间,皮损面积至少占体表的10%。
无毛小鼠喂以缺乏必需脂肪酸(EFA)的食物时会引起表皮增殖.其表皮的组织学变化是棘层肥厚、角化过度及粒层增厚.表皮有丝分裂指数和DNA合成增加.在EFA缺乏时前列腺素E(PGE)和F(PGF)降低;细胞膜上W9廿三烯酸堆积.后者可能有抑制前列腺素生物合成的作用.因为PGE能刺激cAMP的形成,所以缺乏PGE则环化核苷酸代谢就会有变化.银屑病和其他实验性表皮增殖过程中也有环化核苷酸的改变.
表皮是一种不断更替的组织,在正常情况下其厚度保持恒定。这里必定存在某种自稳(homeostasis)调节机理,有许多事实提示这是一种负反馈。反馈调节需要信息的交换,迄今所知,细胞间信息的传递是由化学信使来进行的。既然考虑表皮组织的自稳机理是负反馈,就有理由认为传递信息的化学信使可能是某种对表皮细胞分裂有抑制作用的物质。60年代初,Bullough等通过实验证明了表皮中实际上存在这样的物质,并用“抑
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据推测引起结节性多动脉炎(PN)可能的发病原因有血清病、乙型肝炎、浆液性中耳炎、静脉苯异丙胺的滥用,免疫复合物也参与本病的发生.本文作者在最近12年内观察20例PN,其中6例血管炎症状与特应性呼吸道疾病的脱敏治疗有关.4例男性,2例女性,年龄29～72岁,平均51岁.特应性疾病包括鼻炎及哮喘,其中1例仅为鼻炎.病期最短者1个半月,最长者22年,3例在6个月以内,3例在10～22年.
由于HLA-D和HLA-DR位点较之HLA-A,-B或-C位点更接近于假定的免疫反应基因,以及由于HLA-D或HLA-DR位点抗原较之能被测定的HLA-A,-B或-C抗原对于一个特殊的疾病表现出更密切的联系,推测麻风病可能亦与HLA-D和HLA-DR抗原有关,故作本题研究.
一、日本厚生省特定疾患白塞氏综合征调查研究班诊断标准制订委员会:(一)诊断依据:1.主要症状:(1)口腔粘膜的再发性阿弗他性溃疡.(2)皮肤症状:①结节性红斑样皮疹,②皮下血栓性静脉炎,③毛囊炎样、痤疮样皮疹,④皮肤对刺激的反应性增强,如针刺处皮肤呈强烈发红,有时在中心部发生小脓疱.
作者选择了51例顽固性寻常疣,用二硝基氯苯(DNCB)进行治疗。其中16例失去随访,35例完成治疗,病人的年龄10～64岁,平均23.4岁。病期8月～20年,平均3.8年。疣的数目1～150个,平均18.9个。
由于红细胞生成的数量不足所致的贫血为结缔组织疾病的常见并发症。虽然在此类疾病中抗成熟红细胞抗体常见,但有关红系干细胞抑制物的存在却罕有报道。本文作者利用关于红系干细胞成长的无性繁殖系实验系统,以研究结缔组织疾病的贫血发生原因。从8名正常同种异体供者及2例结缔组织疾病病人获取的骨髓细胞在有或缺正常供者及10例结缔组织疾病病人(3例类风湿性关节炎、7例系统性红斑狼疮)的血清的情况下分别进行培养。
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