【摘 要】
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革兰氏阴性菌的脂多糖(LPS)在导致休克的同时,可以诱导多个器官和组织iNOS及一系列细胞因子的表达和产生,这些介质在休克发生发展过程中起着重要的作用.然而,参与休克过程的
【机 构】
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第一军医大学全军休克微循环重点实验室
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革兰氏阴性菌的脂多糖(LPS)在导致休克的同时,可以诱导多个器官和组织iNOS及一系列细胞因子的表达和产生,这些介质在休克发生发展过程中起着重要的作用.然而,参与休克过程的细胞和分子机制到目前为止仍属未知.目的:观察LPS诱导小鼠肺组织iNOS 表达的变化趋势及信号转导通路--p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在内毒素休克发生发展中的调控作用.方法:1)用不同剂量的LPS对小鼠进行不同时间的处理, 收集血液后处死小鼠,取肺组织,液氮速冻保存所有样本,采用Griess法检测血浆一氧化氮(NO)水平
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