论文部分内容阅读
目的 研究抑制肺组织信号转导和转录激活因子-3(STAT3)磷酸化对支气管哮喘(哮喘)小鼠呼吸道炎症及呼吸道重塑的影响,以探讨STAT3信号转导途径在哮喘发病机制中的作用.方法 将40只Balb/c小鼠按数字法随机分为正常对照组、哮喘未干预组、AG490腹腔注射组和AG490雾化吸入组,每组各10只.建立鸡卵清蛋白致敏的小鼠哮喘模型,HE染色光镜下观察肺组织结构改变,并采用Masson染色观察肺组织胶原纤维的变化,收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),进行炎性细胞分类计数,酶联免疫吸附试验检测BALF中IL-4、IL-5水平,免疫印迹法检测肺组织STAT3磷酸化水平.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 1.HE染色结果:AG490腹腔注射组、AG490雾化吸入组与哮喘未干预组比较,支气管和肺血管周围炎性反应明显减轻;Masson染色结果:AG490腹腔注射组、AG490雾化吸入组气管壁厚度(Wat)、平滑肌厚度(Wam)和胶原纤维(％)明显低于哮喘未干预组,差异均有统计学意义(F=49.5、41.7、58.2,P均＜0.05).2.AG490腹腔注射组、AG490雾化吸入组STAT3的磷酸化水平明显低于哮喘未干预组,差异有统计学意义(F =34.17,P＜0.05).3.BALF炎性细胞分类计数结果:AG490腹腔注射组、AG490雾化吸入组与哮喘未干预组比较BALF炎性细胞总数、嗜酸性粒细胞计数明显降低,差异均有统计学意义(F =42.5、64.7,P均＜0.05).4.AG490腹腔注射组、AG490雾化吸入组BALF中IL-4、IL-5水平低于哮喘未干预组,差异有统计学意义(F=39.2、75.1,P均＜0.05).结论 STAT3信号转导通路参与哮喘小鼠呼吸道Th2炎症及呼吸道重建,AG490可以通过抑制哮喘小鼠肺组织STAT3的磷酸化明显减轻呼吸道炎症和呼吸道重塑程度,STAT3信号转导通路可能成为哮喘新的治疗靶点.