PERK通路在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

来源 :遵义医学院学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:eltonlijun
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蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)是内质网上的一种应激感受器,具有丝氨酸-苏氨酸激酶活性,它既能激活细胞存活信号传导途径,也能促进细胞凋亡。在内质网应激(ERS)的早期阶段激活PERK结构域,导致真核细胞翻译起始因子2α(e IF2α)磷酸化,减少转录启动和蛋白折叠,维持内质网内环境稳态。晚期磷酸化e IF2α则通过转录激活因子4(ATF4)导致促凋亡蛋白C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶12(caspase-12)的过度表达,导致细胞凋亡。PERK通
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