【摘 要】
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目的 探讨Ｈ２Ｏ２话导培养肺血管内皮细胞损伤的机制。方法 观察Ｎ２Ｏ２对大习肺微血管内皮细胞（ＫＰ－ＭＶＥＣ）的形态。单层通透性、Ｆ－肌动蛋白和β－ＡＲ的影响。结果 Ｈ２Ｏ２浓度大于１ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１作用４８ｈ内倒细胞脱落和破黎明。１０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｈ２Ｏ２９０ｍｉｎ内可
【机 构】
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第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所,成都军区总医院呼吸内科
【基金项目】
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国家自然科学基金资助课题!No 3960 0 0 62
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目的 探讨Ｈ２Ｏ２话导培养肺血管内皮细胞损伤的机制。方法 观察Ｎ２Ｏ２对大习肺微血管内皮细胞（ＫＰ－ＭＶＥＣ）的形态。单层通透性、Ｆ－肌动蛋白和β－ＡＲ的影响。结果 Ｈ２Ｏ２浓度大于１ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１作用４８ｈ内倒细胞脱落和破黎明。１０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｈ２Ｏ２９０ｍｉｎ内可使ＲＰＭＶＥＣ支通透性增高、Ｆ－肌动蛋白发生明显解聚和β－ＡＲ显著下调，ＦＯＲ，山莨蒙碱和ＣＴＸ可抑制上述变化。结论 Ｈ２
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ue＊M＃’＃dkB4＃＃8＃”专利申请号:00109“7公开号:1278062申请日:00.06.23公开日:00.12.27申请人地址:（100084川C京市海淀区清华园申请人:清华大学发明人:隋森芳文摘:本发明属于生物技
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