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目的 探讨大电导钙离子激活钾通道(BK通道)对糖尿病冠状动脉血管张力调节作用,阐明糖尿病冠状动脉血管损伤的机制.方法 采用电视显微系统测定BK通道对正常冠状动脉血管调节作用;采用链脲霉素腹腔内注射建立大鼠糖尿病动物模型,酶消化法分离冠状动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳实验记录正常和糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流;采用多导微血管张力测定仪测定正常和糖尿病冠状动脉血管张力的变化.结果 当加入BK通道特异性阻滞剂iberiotoxin(IBTX)100 nmol/L后,冠状动脉血管内径可缩小50%以上,加入IBTX前和9 min时血管内径分别为131 μm和51 μm;与正常组相比,当刺激电压＞60 mV时,糖尿病冠状动脉BK通道电流密度就开始降低,在刺激电压为150 mV时,电流密度分别为(275±40)pA/pF和(70±10)pA/pF;当加入100mmol/L KCl后,正常和糖尿病冠状动脉血管张力分别为(398±38)mg和(390±35)mg(P＞0.05),当加入100 nmol/L IBTX后正常和糖尿病冠状动脉血管张力分别为(395±40)mg和(50±7)mg(P＜0.05).结论 BK通道对正常冠状动脉血管张力有调节作用,糖尿病时冠状动脉平滑肌细胞BK通道功能受损,BK电流降低,血管张力增加。