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目的
观察微重力环境下似昼夜节律的紊乱是否参与大鼠脑动脉的重塑过程，并探索可能的分子机制。
方法60只SD大鼠随机分为模拟失重组(tail suspension group，SUS)和对照组，每组30只。SUS组大鼠实施尾部悬吊后肢去负荷30 d。两组大鼠同环境下饲养，保持正常的光照环境。建模成功后，于夜间0∶00和白天12∶00分别测定大鼠脑动脉的血管紧张度；于8∶00、12∶00、16∶00、20∶00、24∶00、4∶00分别测定时钟基因Per2、Bmal1、dbp和Cav1.2的表达水平。最后观察转染miRNA-103的类似物和inhibitor后对细胞Cav1.2蛋白表达节律性的影响。数据采用GraphPad Prism Version 5.0程序进行统计学分析，两组数据间比较采用t检验，两组以上数据间比较采用方差分析或重复测量方差分析。
结果①模拟失重引起大鼠大脑中动脉血管紧张度的昼夜差异缩小。②模拟失重引起大鼠脑动脉Cav1.2表达昼夜差异消失。③模拟失重引起大鼠(脑动脉)时钟基因似昼夜节律的振幅缩小。④转染miRNA-103类似物后A7r5细胞Cav1.2表达下调，同时振荡幅度消失，而对其转染miRNA-103 inhibitor后发现Cav1.2表达上调，同时振荡幅度也消失。
结论模拟失重引起大鼠脑动脉血管紧张度似昼夜节律紊乱。同时时钟基因及下游的钟控基因Cav1.2的表达节律性也发生紊乱，并解释了血管功能昼夜差异消失的原因。miRNA-103能够负性调控Cav1.2的表达，其表达的改变可能介导了Cav1.2节律的紊乱。