【摘 要】
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目的:探讨JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶(elastase)诱导Kupffer细胞分泌IL-18中的作用机制.方法:采用酶消化法及密度梯度离心法将提取的肝脏Kupffer细胞分为4组,A组:生理盐
【机 构】
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南方医科大学南京临床学院中国人民解放军南京军区南京总医院干部消化内科,广州市第一人民医院消化内科
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目的:探讨JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶(elastase)诱导Kupffer细胞分泌IL-18中的作用机制.方法:采用酶消化法及密度梯度离心法将提取的肝脏Kupffer细胞分为4组,A组:生理盐水组(正常对照组);B组:脂多糖(LPS)处理组;C组:LPS和elastase处理组;D组:AG490预处理组.采用酶免疫吸附(ELISA)法检测Kupffer细胞上清液中IL-18含量;细胞免疫荧光染色技术和Western blot法检测细胞总蛋白中JAK2的表达.结果:与A组比较,B组在给予LPS刺激后,JAK2蛋白的表达以及上清液中IL-18含量均明显增加(IL-18:312.23±20.5ng/Lvs13.50±2.18ng/L,P<0.01);C组在同时给予LPS和elastase刺激后,JAK2的表达显著升高,上清液中IL-18含量与B组比较也显著增加(P<0.01);而D组在预先给予AG490处理后,JAK2表达明显下降,上清液中IL-18含量也有不同程度降低,与C组比较差异有统计学意义(317.31±25.24ng/Lvs438.86±21.32ng/L,P<0.01),但与B组比较,各值仅有轻微变化,差异无统计学意义.结论:抑制JAK/STAT通路的活化可下调elastase诱导Kupffer细胞分泌促炎症因子IL-18的表达,这可能有助于减轻急性胰腺炎时炎症反应和肝损伤.
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