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摘要：肌上皮细胞（Myoepithelial cell，MEC）位于腺泡和小导管的腺上皮与基膜之间。现有研究证实肌上皮细胞在抑制此类涎腺病变过程中发挥重要作用，其不但参与了众多涎腺疾病的发生发展过程，而且也参与了腮腺的萎缩过程。本文就肌上皮细胞自身生物学特点及在涎腺疾病、肿瘤中发挥的作用综述如下。
关键词：肌上皮细胞 涎腺疾病 肿瘤
【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）04-0037-02
肌上皮细胞（Myoepithelial cell，MEC）作为涎腺的一种重要组织成分，1897年由Renault首先命名[1]，它具备上皮细胞和间叶细胞双重形态，具有收缩特性，可以协助导管排出分泌物。目前已经证实MEC可以表达和蓄积大量的肿瘤抑制因子、分泌生长因子和细胞因子[2]。随着研究的发展，因其可能具备抵抗腺体萎缩和抑制肿瘤[3]等特性，近年来受到医疗科研人员的广泛关注。
1 肌上皮细胞的结构和功能
MEC广泛分布于人的涎腺、乳腺、前列腺等多种正常组织，它位于腺泡和小导管的腺上皮与基膜之间，形态扁平状，发出数个分支突起，该突起呈放射状包绕在腺泡表面，形似篮子，故又名篮细胞（basketcell）。腺泡及闰管的外表面公认有MEC的存在，但纹管外周是否有MEC分布存在争议。Chaudhry[4]等认为人类腮腺的肌上皮细胞不像其他物种仅局限于腺泡闰管系统，而是扩展到了小叶内外的纹状管。纹管内的肌上皮细胞小而少，并且形状各异，但是对于腺泡闰管系统而言它们之间的关系和超微形态结构均是相似的。
Garrett[5]等学者采用结构和功能研究的证据表明MEC通常受交感神经和副交感神经的双重支配作用，这两种神经发出的冲动都可以引起MEC收缩。他们使用“唾液流动”和“腔内压力变化”的功能性评估来确定肌上皮细胞收缩的作用，并证实涎腺MEC具有以下功能：①加快唾液的流出；②减少管腔体积；③有助于施加分泌压力；④克服外周阻力促进唾液流动；⑤支持表面软组织；⑥某些情况下帮助排出实质细胞内容物等。
Elewa[6]采用透射电镜在超微结构下观察到MEC凸出在基底层或贴近于实质细胞的表面，并且能分泌一种浆液性颗粒，而MEC的细胞结构特征与这种颗粒及其采用顶浆分泌的方式有关系。成熟的MEC则不会出现在局部分泌的实质细胞表面，而是凸出于基底层，通过顶浆分泌来发挥自己的功能。但是否有其他因素，导致不同外分泌腺的MEC之间存在形态学差异还有待进一步的研究。
2 肌上皮细胞的生物学研究
早在1965年，巴尔卡就已经证明了涎腺中腺泡和导管细胞的增殖能力。许多后来的研究证实了这一发现[7-9]，而作为涎腺的一种重要细胞组成成分MEC最初被理解为不能增殖分裂的终末分化细胞状态。Smith[10]等通过超微结构和细胞动力学研究表明肌上皮可能来自于基底透明细胞，认为其本身是最终分化的细胞。Joshi[11] 确认上皮增生区域内的细胞具有同时分化为上皮和肌上皮的可能性。涎腺肿瘤方面有猜测认为涎腺肿瘤包括肌上皮瘤（myoepithelioma）、多形性腺瘤（pleomorphic adenoma）、腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma）的组织学差异与肌上皮细胞参与有关，而MEC自身是否通过增殖继而引发涎腺肿瘤存在争议。
Batsakis[12]推测MEC具有极低的增殖速率，甚至考虑它可能不存在有丝分裂。Johns[13]曾试图从克隆化的多形性腺瘤细胞中寻找成熟的MEC，结果是失败的。Burgess[14]等将大鼠腮腺导管结扎后诱导腺体发生渐进性萎缩，为了更好的对增殖的肌上皮细胞进行计数，他采用了免疫组织化学双重染色技术，利用增殖细胞核抗原（PCNA）抗体和特异性肌动蛋白（HHF-35）观察导管结扎后腮腺中肌上皮细胞的变化规律。发现在正常大鼠腮腺MEC增殖速率较低，约为1.6%±0.73%，但导管阻塞后发生快速增殖，在腮腺导管阻塞后第5天达到峰值，达到23%，之后增殖速率逐渐下降，第10天以后增殖率均已低于5%。他认为，在正常情况下腺体中的肌上皮细胞低增殖率，腺体受到损伤时其增值速率加快。由此得出结论：在正常涎腺中MEC可以通过有丝分裂增殖，而不是原来那样被认为是无丝分裂。它通过缓慢的增殖来进行细胞更替，从而维持正常腺体的稳定状态。MEC可以被认为是一种潜能的快速变化的祖细胞。
Takahashi[15]等在2005年同样采用肌动蛋白和PCNA（增殖细胞核抗原）做免疫组化双染标记，并采用TEM（透射电镜）对大鼠萎缩舌下腺中的MEC进行了生物学行为的观察，他使用特制的金属导管夹将舌下腺导管阻塞，诱导腺体萎缩，一周后去除金属夹促使腺体再生。免疫组化和TEM结果表明，肌上皮细胞发生了显著增殖，并且在第7天达到增殖高峰，形态表现为不规则的褶皱和外形突起，呈异形性，围绕在残留萎缩腺体的管道和再生腺体腺泡中。这一外观与之前报道[16-18]的其他萎缩涎腺中的MEC外形相似。
MEC在增殖后发生了一定程度的数量与分布变化。正常成熟腮腺内MEC呈星网状环绕在闰管表面，除腺泡表面可看到MEC发出的少量突触外，几乎看不到MEC[19]。Karen Burgess [20]通过免疫组化并结合形态计量学分析对唾液腺萎缩和再生过程中肌上皮细胞的数量和位置变化做了统计。形态学分析表明，随着腺体的萎缩，肌上皮细胞的面积相对的增加（如闰管、纹状管区域）。在萎缩的第7天，MEC占总数肌上皮区域的百分比由静止期腺体内的2.7%上升到19%。之后导管结扎再通后第一天腺泡细胞再生非常明显。再生期第14天肌上皮细胞面积占总肌上皮区域下降到4.3%；形态学和组织学结果表明，腮腺在经过7天萎缩以及14天再生之后能够恢复到原来基本的解剖学状态。但每种类型的细胞应对萎缩和再生的方式有所不同。Takahashi[21]同样认为MEC分布位置发生了变化，从腺泡边缘处迁移到导管与腺泡的交界部位。 赵腾达[22]等在2012年通过结扎大鼠一侧腮腺导管制作了不同时间点的腮腺萎缩模型，定量分析了MEC在腮腺萎缩不同时间点的数量及分布情况。他观察到导管结扎后5 d内，MEC反应性大量增殖，随后数量增长略缓慢，伴随腮腺的逐渐萎缩，100天后细胞数量快速减少。且在腮腺萎缩早期，MEC位于腺泡及闰管表面，呈星形或梭形，随着腺体的萎缩，最终呈梭形分布于导管样结构的外层。他推论：MEC自身增殖以及对导管阻塞的抵抗效应是引起数量增多的重要因素。唾液腺萎缩晚期MEC所环绕的大导管的扩张，除考虑小导管融合外，还应该与对腮腺的萎缩抑制效应有关。
3 肌上皮细胞抵抗涎腺萎缩
如果将萎缩的涎腺组织制成病理切片放在光镜下观察：显著的特点就是腺泡细胞结构的丧失和导管细胞的增加，但在不同腺体，腺泡消失的方式各有不同。Takahashi[23，24]认为在唾液腺内增殖活性差异可能是导致腺泡消失方式不同的一个主要因素。Burgess[14] 的研究认为MEC在正常腺体中增殖速度较低，但是在腺体受到损害及萎缩状态下增殖活性增高，并且可以一定程度上抑制涎腺的萎缩，Takahashi，Kohgo[25]等在大鼠涎腺的萎缩期发现了增殖高峰。他们认为相比腺泡等其他结构，MEC具有更强的抗萎缩能力。一部分MEC在导管开始萎缩时消失，但激发了显著数量的MEC更快的进入一个新的细胞循环周期中。Emmelin[26]将猫的腮腺导管结扎后，应用超微结构的观察：发现伴随分泌的减少腺泡逐渐萎缩，但MEC仍在持续工作，未出现功能的丧失，结构上却发生了异常变化，特别是在潜在的腺泡萎缩区域，它的基底膜有显著增厚的现象。Cotroneo [27]等学者通过形态学观察则认为星网状的肌上皮细胞围绕于萎缩涎腺的腺泡表面是一种腺体功能恢复的早期特征。
4 肌上皮细胞的抑癌作用
肌上皮细胞存在于涎腺肿瘤，但却并不是活跃的和必须的组成成分。肿瘤性肌上皮细胞形态学变异大，在肿瘤中MEC常分化不完全，多数情况下，MEC经常以前体细胞或管腔上皮与非管腔上皮的过渡形式存在[28]。已经有资料表明，有肌上皮细胞参与的涎腺癌转移性较低，而且癌症的进展程度也较无肌上皮细胞参与的缓慢[29]。临床与实验研究均证实，在转移性强侵袭性强的肿瘤，相关的基底膜逐渐降解，肌上皮细胞结构特征消失，涎腺导管系统来源的高度恶性癌中缺乏肌上皮细胞而良性肿瘤内则含有肌上皮细胞[30]。
Miguita[31] 等人认为肌上皮细胞在唾液腺肿瘤的发生发展中发挥了重要作用，它使得这些肿瘤的侵蚀性降低。他们对多形性腺瘤中的FGF-2（成纤维细胞生长因子-2），TGFβ- 1（转化生长因子β -1），PDGF -A（血小板衍生生长因子-A）和它们各自的受体等进行了MEC的体内体外实验。研究表明FGF-2在良性多形性腺瘤MEC内发挥重要作用，有助于MEC通过FGFR-1来进行增殖。目前，MEC在抑制肿瘤方面的作用已证实有以下机制[32]：①合成和改建基底膜，抗基膜降解；②旁分泌诱导上皮形成，分泌细胞因子与生长因子；③抑制微小血管生成；④产生和表达大量的肿瘤抑制剂和蛋白酶抑制剂，干扰肿瘤细胞的侵袭性行为，分泌高水平的maspin（一种抑癌因子）。
5 肌上皮细胞的标记物
5.1 maspin。目前的超微结构和免疫组化研究均显示MEC分泌高水平的maspin，及其它抗浸润的蛋白酶抑制剂。maspin的主要产物是丝氨酸蛋白酶抑制剂，在细胞迁徙和增殖中起重要作用，并能够抑制肿瘤的发生、发展。它们在MEC 基质中积累聚集，阻止体外癌细胞向基质内浸润。maspin高表达于MEC中，而在导管上皮中无表达[33]则说明：MEC是一种天然的抑癌细胞。
5.2 ɑ-SMA。特异性平滑肌肌动蛋白（ɑ-smooth muscle actin）是一种传统的MEC标记物，它在临床与实验中应用较为成熟、广泛。因MEC具有平滑肌样结构内含肌动蛋白，所以采用ɑ-SMA抗体可以将其准确标记。国外学者在研究MEC在涎腺内增殖或萎缩特性时经常将其与相关抗体联合，免疫组化双重染色，取得了良好的效果。但该种标记物的缺点是可在血管平滑肌细胞及间质肌纤维母细胞中表达，而涎腺肿瘤经常伴有血管增生，所以在一定程度上增加了诊断难度。
5.3 CD109。CD109是一种糖基化磷脂酰肌醇联接的糖蛋白，它是含硫脂的α2巨球蛋白家族的一员，表达在造血细胞的一个亚群、内皮细胞以及多种人类肿瘤当中[34]。相对于其他类型的肺癌，如腺癌、大细胞癌和小细胞，CD109蛋白优先表达于肺鳞癌细胞内。Hasegawa[35]等人发现CD109高表达于乳腺、泪腺、唾液腺的MEC以及前列腺基底细胞，观察在切片中CD109抗体强染色于肌上皮细胞和基底细胞，但在导管，腺泡等分泌细胞着色较少，且在检查乳腺导管癌和前列腺腺癌时呈现阴性。他认为CD109是浸润性乳腺癌和前列腺癌诊断的参考指标之一。在临床与实验研究中，我们可以将CD109作为一种新型的MEC标记物来应用。
5.4 Calponin。Calponin是一种由钙调素、肌动蛋白和原肌球蛋白组成的复合物，参与调节平滑肌细胞的收缩过程。目前研究发现Calponin用于鉴别肿瘤性MEC非常敏感，可表达于各种MEC分化肿瘤细胞，但由于它和肌纤维母细胞会发生交叉反应，故联合应用Calponin和不与肌纤维母细胞反应的CK14可以提高诊断的正确率。
6 问题与展望
近年来，伴随着生活水平的提高，涎腺疾病患者对涎腺功能恢复的要求也在逐渐增加。如何保护人民健康，改善涎腺疾病患者的生活质量，成为口腔颌面外科专业关注的热点。医疗工作者已观察到MEC对于涎腺疾病的发生、发展和预后具有积极的效果，以及其在抑制涎腺肿瘤的重要价值。但目前它在腺体萎缩及肿瘤中的具体作用机制仍有待于进一步研究。相信随着对MEC的逐渐了解和深入，我们将会获得更为有效的治疗方法。 参考文献
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关键词：肌上皮细胞 涎腺疾病 肿瘤
【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）04-0037-02
肌上皮细胞（Myoepithelial cell，MEC）作为涎腺的一种重要组织成分，1897年由Renault首先命名[1]，它具备上皮细胞和间叶细胞双重形态，具有收缩特性，可以协助导管排出分泌物。目前已经证实MEC可以表达和蓄积大量的肿瘤抑制因子、分泌生长因子和细胞因子[2]。随着研究的发展，因其可能具备抵抗腺体萎缩和抑制肿瘤[3]等特性，近年来受到医疗科研人员的广泛关注。
1 肌上皮细胞的结构和功能
MEC广泛分布于人的涎腺、乳腺、前列腺等多种正常组织，它位于腺泡和小导管的腺上皮与基膜之间，形态扁平状，发出数个分支突起，该突起呈放射状包绕在腺泡表面，形似篮子，故又名篮细胞（basketcell）。腺泡及闰管的外表面公认有MEC的存在，但纹管外周是否有MEC分布存在争议。Chaudhry[4]等认为人类腮腺的肌上皮细胞不像其他物种仅局限于腺泡闰管系统，而是扩展到了小叶内外的纹状管。纹管内的肌上皮细胞小而少，并且形状各异，但是对于腺泡闰管系统而言它们之间的关系和超微形态结构均是相似的。
Garrett[5]等学者采用结构和功能研究的证据表明MEC通常受交感神经和副交感神经的双重支配作用，这两种神经发出的冲动都可以引起MEC收缩。他们使用“唾液流动”和“腔内压力变化”的功能性评估来确定肌上皮细胞收缩的作用，并证实涎腺MEC具有以下功能：①加快唾液的流出；②减少管腔体积；③有助于施加分泌压力；④克服外周阻力促进唾液流动；⑤支持表面软组织；⑥某些情况下帮助排出实质细胞内容物等。
Elewa[6]采用透射电镜在超微结构下观察到MEC凸出在基底层或贴近于实质细胞的表面，并且能分泌一种浆液性颗粒，而MEC的细胞结构特征与这种颗粒及其采用顶浆分泌的方式有关系。成熟的MEC则不会出现在局部分泌的实质细胞表面，而是凸出于基底层，通过顶浆分泌来发挥自己的功能。但是否有其他因素，导致不同外分泌腺的MEC之间存在形态学差异还有待进一步的研究。
2 肌上皮细胞的生物学研究
早在1965年，巴尔卡就已经证明了涎腺中腺泡和导管细胞的增殖能力。许多后来的研究证实了这一发现[7-9]，而作为涎腺的一种重要细胞组成成分MEC最初被理解为不能增殖分裂的终末分化细胞状态。Smith[10]等通过超微结构和细胞动力学研究表明肌上皮可能来自于基底透明细胞，认为其本身是最终分化的细胞。Joshi[11] 确认上皮增生区域内的细胞具有同时分化为上皮和肌上皮的可能性。涎腺肿瘤方面有猜测认为涎腺肿瘤包括肌上皮瘤（myoepithelioma）、多形性腺瘤（pleomorphic adenoma）、腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma）的组织学差异与肌上皮细胞参与有关，而MEC自身是否通过增殖继而引发涎腺肿瘤存在争议。
Batsakis[12]推测MEC具有极低的增殖速率，甚至考虑它可能不存在有丝分裂。Johns[13]曾试图从克隆化的多形性腺瘤细胞中寻找成熟的MEC，结果是失败的。Burgess[14]等将大鼠腮腺导管结扎后诱导腺体发生渐进性萎缩，为了更好的对增殖的肌上皮细胞进行计数，他采用了免疫组织化学双重染色技术，利用增殖细胞核抗原（PCNA）抗体和特异性肌动蛋白（HHF-35）观察导管结扎后腮腺中肌上皮细胞的变化规律。发现在正常大鼠腮腺MEC增殖速率较低，约为1.6%±0.73%，但导管阻塞后发生快速增殖，在腮腺导管阻塞后第5天达到峰值，达到23%，之后增殖速率逐渐下降，第10天以后增殖率均已低于5%。他认为，在正常情况下腺体中的肌上皮细胞低增殖率，腺体受到损伤时其增值速率加快。由此得出结论：在正常涎腺中MEC可以通过有丝分裂增殖，而不是原来那样被认为是无丝分裂。它通过缓慢的增殖来进行细胞更替，从而维持正常腺体的稳定状态。MEC可以被认为是一种潜能的快速变化的祖细胞。
Takahashi[15]等在2005年同样采用肌动蛋白和PCNA（增殖细胞核抗原）做免疫组化双染标记，并采用TEM（透射电镜）对大鼠萎缩舌下腺中的MEC进行了生物学行为的观察，他使用特制的金属导管夹将舌下腺导管阻塞，诱导腺体萎缩，一周后去除金属夹促使腺体再生。免疫组化和TEM结果表明，肌上皮细胞发生了显著增殖，并且在第7天达到增殖高峰，形态表现为不规则的褶皱和外形突起，呈异形性，围绕在残留萎缩腺体的管道和再生腺体腺泡中。这一外观与之前报道[16-18]的其他萎缩涎腺中的MEC外形相似。
MEC在增殖后发生了一定程度的数量与分布变化。正常成熟腮腺内MEC呈星网状环绕在闰管表面，除腺泡表面可看到MEC发出的少量突触外，几乎看不到MEC[19]。Karen Burgess [20]通过免疫组化并结合形态计量学分析对唾液腺萎缩和再生过程中肌上皮细胞的数量和位置变化做了统计。形态学分析表明，随着腺体的萎缩，肌上皮细胞的面积相对的增加（如闰管、纹状管区域）。在萎缩的第7天，MEC占总数肌上皮区域的百分比由静止期腺体内的2.7%上升到19%。之后导管结扎再通后第一天腺泡细胞再生非常明显。再生期第14天肌上皮细胞面积占总肌上皮区域下降到4.3%；形态学和组织学结果表明，腮腺在经过7天萎缩以及14天再生之后能够恢复到原来基本的解剖学状态。但每种类型的细胞应对萎缩和再生的方式有所不同。Takahashi[21]同样认为MEC分布位置发生了变化，从腺泡边缘处迁移到导管与腺泡的交界部位。 赵腾达[22]等在2012年通过结扎大鼠一侧腮腺导管制作了不同时间点的腮腺萎缩模型，定量分析了MEC在腮腺萎缩不同时间点的数量及分布情况。他观察到导管结扎后5 d内，MEC反应性大量增殖，随后数量增长略缓慢，伴随腮腺的逐渐萎缩，100天后细胞数量快速减少。且在腮腺萎缩早期，MEC位于腺泡及闰管表面，呈星形或梭形，随着腺体的萎缩，最终呈梭形分布于导管样结构的外层。他推论：MEC自身增殖以及对导管阻塞的抵抗效应是引起数量增多的重要因素。唾液腺萎缩晚期MEC所环绕的大导管的扩张，除考虑小导管融合外，还应该与对腮腺的萎缩抑制效应有关。
3 肌上皮细胞抵抗涎腺萎缩
如果将萎缩的涎腺组织制成病理切片放在光镜下观察：显著的特点就是腺泡细胞结构的丧失和导管细胞的增加，但在不同腺体，腺泡消失的方式各有不同。Takahashi[23，24]认为在唾液腺内增殖活性差异可能是导致腺泡消失方式不同的一个主要因素。Burgess[14] 的研究认为MEC在正常腺体中增殖速度较低，但是在腺体受到损害及萎缩状态下增殖活性增高，并且可以一定程度上抑制涎腺的萎缩，Takahashi，Kohgo[25]等在大鼠涎腺的萎缩期发现了增殖高峰。他们认为相比腺泡等其他结构，MEC具有更强的抗萎缩能力。一部分MEC在导管开始萎缩时消失，但激发了显著数量的MEC更快的进入一个新的细胞循环周期中。Emmelin[26]将猫的腮腺导管结扎后，应用超微结构的观察：发现伴随分泌的减少腺泡逐渐萎缩，但MEC仍在持续工作，未出现功能的丧失，结构上却发生了异常变化，特别是在潜在的腺泡萎缩区域，它的基底膜有显著增厚的现象。Cotroneo [27]等学者通过形态学观察则认为星网状的肌上皮细胞围绕于萎缩涎腺的腺泡表面是一种腺体功能恢复的早期特征。
4 肌上皮细胞的抑癌作用
肌上皮细胞存在于涎腺肿瘤，但却并不是活跃的和必须的组成成分。肿瘤性肌上皮细胞形态学变异大，在肿瘤中MEC常分化不完全，多数情况下，MEC经常以前体细胞或管腔上皮与非管腔上皮的过渡形式存在[28]。已经有资料表明，有肌上皮细胞参与的涎腺癌转移性较低，而且癌症的进展程度也较无肌上皮细胞参与的缓慢[29]。临床与实验研究均证实，在转移性强侵袭性强的肿瘤，相关的基底膜逐渐降解，肌上皮细胞结构特征消失，涎腺导管系统来源的高度恶性癌中缺乏肌上皮细胞而良性肿瘤内则含有肌上皮细胞[30]。
Miguita[31] 等人认为肌上皮细胞在唾液腺肿瘤的发生发展中发挥了重要作用，它使得这些肿瘤的侵蚀性降低。他们对多形性腺瘤中的FGF-2（成纤维细胞生长因子-2），TGFβ- 1（转化生长因子β -1），PDGF -A（血小板衍生生长因子-A）和它们各自的受体等进行了MEC的体内体外实验。研究表明FGF-2在良性多形性腺瘤MEC内发挥重要作用，有助于MEC通过FGFR-1来进行增殖。目前，MEC在抑制肿瘤方面的作用已证实有以下机制[32]：①合成和改建基底膜，抗基膜降解；②旁分泌诱导上皮形成，分泌细胞因子与生长因子；③抑制微小血管生成；④产生和表达大量的肿瘤抑制剂和蛋白酶抑制剂，干扰肿瘤细胞的侵袭性行为，分泌高水平的maspin（一种抑癌因子）。
5 肌上皮细胞的标记物
5.1 maspin。目前的超微结构和免疫组化研究均显示MEC分泌高水平的maspin，及其它抗浸润的蛋白酶抑制剂。maspin的主要产物是丝氨酸蛋白酶抑制剂，在细胞迁徙和增殖中起重要作用，并能够抑制肿瘤的发生、发展。它们在MEC 基质中积累聚集，阻止体外癌细胞向基质内浸润。maspin高表达于MEC中，而在导管上皮中无表达[33]则说明：MEC是一种天然的抑癌细胞。
5.2 ɑ-SMA。特异性平滑肌肌动蛋白（ɑ-smooth muscle actin）是一种传统的MEC标记物，它在临床与实验中应用较为成熟、广泛。因MEC具有平滑肌样结构内含肌动蛋白，所以采用ɑ-SMA抗体可以将其准确标记。国外学者在研究MEC在涎腺内增殖或萎缩特性时经常将其与相关抗体联合，免疫组化双重染色，取得了良好的效果。但该种标记物的缺点是可在血管平滑肌细胞及间质肌纤维母细胞中表达，而涎腺肿瘤经常伴有血管增生，所以在一定程度上增加了诊断难度。
5.3 CD109。CD109是一种糖基化磷脂酰肌醇联接的糖蛋白，它是含硫脂的α2巨球蛋白家族的一员，表达在造血细胞的一个亚群、内皮细胞以及多种人类肿瘤当中[34]。相对于其他类型的肺癌，如腺癌、大细胞癌和小细胞，CD109蛋白优先表达于肺鳞癌细胞内。Hasegawa[35]等人发现CD109高表达于乳腺、泪腺、唾液腺的MEC以及前列腺基底细胞，观察在切片中CD109抗体强染色于肌上皮细胞和基底细胞，但在导管，腺泡等分泌细胞着色较少，且在检查乳腺导管癌和前列腺腺癌时呈现阴性。他认为CD109是浸润性乳腺癌和前列腺癌诊断的参考指标之一。在临床与实验研究中，我们可以将CD109作为一种新型的MEC标记物来应用。
5.4 Calponin。Calponin是一种由钙调素、肌动蛋白和原肌球蛋白组成的复合物，参与调节平滑肌细胞的收缩过程。目前研究发现Calponin用于鉴别肿瘤性MEC非常敏感，可表达于各种MEC分化肿瘤细胞，但由于它和肌纤维母细胞会发生交叉反应，故联合应用Calponin和不与肌纤维母细胞反应的CK14可以提高诊断的正确率。
6 问题与展望
近年来，伴随着生活水平的提高，涎腺疾病患者对涎腺功能恢复的要求也在逐渐增加。如何保护人民健康，改善涎腺疾病患者的生活质量，成为口腔颌面外科专业关注的热点。医疗工作者已观察到MEC对于涎腺疾病的发生、发展和预后具有积极的效果，以及其在抑制涎腺肿瘤的重要价值。但目前它在腺体萎缩及肿瘤中的具体作用机制仍有待于进一步研究。相信随着对MEC的逐渐了解和深入，我们将会获得更为有效的治疗方法。 参考文献
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