【摘 要】
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在体内缺氧状态下巨嗜细胞、中性粒细胞、心肌细胞等均可激活诱生型一氧化氮合成酶 (inducible nitric oxide syn-thase,i NOS) ,产生超剂量的一氧化氮(nitric oxide ,NO) ,
【机 构】
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在体内缺氧状态下巨嗜细胞、中性粒细胞、心肌细胞等均可激活诱生型一氧化氮合成酶 (inducible nitric oxide syn-thase,i NOS) ,产生超剂量的一氧化氮(nitric oxide ,NO) ,从而引起细胞损伤。目前已证明在脑卒中、休克、心衰、心肌梗死等疾病中 ,NO参与了细胞损伤 [1 ]。本实
In the hypoxia state, macrophages, neutrophils, cardiomyocytes and so on can activate inducible nitric oxide syn-thase (iNOS) to produce nitric oxide (nitric oxide oxide, NO), causing cell damage. It has been demonstrated that NO participates in cell injury in stroke, shock, heart failure, myocardial infarction and other diseases [1]. The reality
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