【摘 要】
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目的:探讨microRNA-221对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病(PD)模型细胞凋亡和自噬的影响。方法:用不同浓度(0.5、1和2 mmol/L)MPP+诱导SH-SY5Y细胞建立PD细胞模型
【机 构】
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山东省新汶矿业集团有限责任公司中心医院神经内科,山东省新汶矿业集团华源矿业有限公司医院神经内科,潍坊医学院附属益都中心医院神经内科
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目的:探讨microRNA-221对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病(PD)模型细胞凋亡和自噬的影响。方法:用不同浓度(0.5、1和2 mmol/L)MPP+诱导SH-SY5Y细胞建立PD细胞模型,采用CCK-8试剂盒检测SH-SY5Y细胞的存活率,qRT-PCR检测不同浓度MPP+诱导建立的PD细胞模型中microRNA-221的表达;将microRNA-221 mimics及mimics-NC转染至SH-SY5Y细胞,转染后细胞分为MPP+组、MPP++mimics-NC组和MPP++microRNA-221 mimics组,qRT-PCR检测转染效果,流式细胞仪分析microRNA-221对PD细胞模型凋亡的影响,Western blotting检测microRNA-221对PD细胞模型自噬蛋白标记物(LC3II、LC3I、Beclin 1)表达的影响。结果:MPP+处理后的SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞的细胞存活率明显降低,且MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性呈浓度依赖性,随着MPP+浓度的增加,细胞存活率明显降低(P<0.05);随着MPP+浓度升高,PD细胞模型中microRNA-221表达水平逐渐降低(P<0.05);上调PD细胞模型中microRNA-221表达,能明显降低LC3II/LC3I比值、Beclin1蛋白表达和细胞凋亡率(P<0.05)。结论:microRNA-221在PD细胞模型中表达降低,上调microRNA-221表达能明显抑制PD细胞模型的凋亡和自噬。
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