探讨Src激酶在单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠肾间质纤维化中的作用及其机制。

雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术（Sham）组（n=8）、Sham+PP2（Src激酶抑制剂）组（n=8）、UUO组（n=8）和UUO+PP2组（n=8）。Sham+PP2组和UUO+PP2组自手术日起每天给予2 mg/kg PP2腹腔注射。PP2溶解于生理盐水配制的1%二甲基亚砜（DMSO）。Sham组和UUO组给予等量1% DMSO腹腔注射。术后第7天处死取肾组织。天狼星红染色观察肾脏组织胶原分布；Western印迹法分别检测Src、蛋白激酶B（PKB，也称AKT）、丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）的活化及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤连蛋白（FN）的表达；免疫组化检测Ⅰ型胶原（COLⅠ）的表达；ELISA法检测基质金属蛋白酶9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、白细胞介素6（IL-6）的表达。

与Sham组比较，UUO组小鼠第7天肾组织纤维化明显，COLⅠ及FN表达升高（均P<0.05），Src及其下游p38 MAPK、AKT和ERK激酶活化增加（均P<0.05），同时伴有α-SMA表达增加（P<0.05），TGF-β1、MMP-9、TIMP-1、MCP-1和IL-6表达升高（均P<0.05）。与UUO组比较，UUO+PP2组肾脏Src、AKT、p38 MAPK和ERK的活化受抑制（均P<0.05），TGF-β1、MCP-1和IL-6表达减少（均P<0.05），COLⅠ、FN及α-SMA表达降低（均P<0.05），肾组织纤维化程度明显减轻；MMP-9、TIMP-1的表达不受PP2干预影响。

Src激酶通过激活其下游相关信号通路促进肾间质肌成纤维细胞聚集、促纤维化因子分泌及炎性反应，参与UUO小鼠肾间质纤维化的进展。