论文部分内容阅读
目的
高脂饮食诱导大鼠建立非酒精性脂肪性肝病模型，动态观察建模过程及建模后改变肠道菌群对大鼠非酒精性脂肪性肝病形成及发展的影响。
方法以高脂饮食诱导SD大鼠建立非酒精性脂肪性肝病模型，随机分为高脂组、抗生素预处理组、抗生素后处理组、限制饮食组及对照组，分别于不同喂养时段处死大鼠，应用16sRNA荧光定量PCR分析各组大鼠回盲部菌群变化，对各肝脏组织进行相应病理评分，酶比法检测血清及肝脏匀浆血脂水平。各组数据间比较采用样本均数t检验分析。
结果与高脂组比较，各干预组中限制饮食组大鼠生存质量及生物化学指标改善最为显著。限制饮食组回肠末端益生菌（双歧杆菌、乳酸杆菌）数量逐渐回升，且随干预时间延长呈增加趋势，第10周差异最为显著，与高脂组分别比较(0.91±0.23对比0.28±0.12、0.28±0.12对比0.21±0.03)，P值均< 0.05，差异均有统计学意义；而肠球菌数量则逐渐减少。各组肠杆菌变化比较，差异无统计学意义（P值均> 0.05）。在第10周，对照组、抗生素后处理组及限制饮食组肝脏病理评分分别为1.13±1.74、4.86±0.86、2.94±1.91均较高脂饮食组的7.09±2.03明显减低，P值均> 0.05，差异均有统计学意义。
结论饮食结构改变及抗生素干预等手段均可通过调整肠道微生态缓解非酒精性脂肪性肝病的肝脏病变，继而从微生态角度为非酒精性脂肪性肝病防治提供新策略。