【摘 要】
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目的 观察大鼠原代神经元氧糖剥夺损伤后，脑泰方通过调节二价金属离子转运体1（divalent metal transporter 1,DMT1）、转铁蛋白受体（transferrin receptor, TfR）、铁调素（hepcidin, Hep）及膜铁转运蛋白（ferroportin, FPN）表达变化，探讨脑泰方对氧糖剥夺损伤神经元保护机制。方法 将原代培养大鼠神经元随机分为对照（CG）组、
【基金项目】
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湖南省自然科学基金项目（2019JJ50434,2021JJ30496）； 湖南省教育厅科学研究重点项目（20A362）；
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目的 观察大鼠原代神经元氧糖剥夺损伤后，脑泰方通过调节二价金属离子转运体1（divalent metal transporter 1,DMT1）、转铁蛋白受体（transferrin receptor, TfR）、铁调素（hepcidin, Hep）及膜铁转运蛋白（ferroportin, FPN）表达变化，探讨脑泰方对氧糖剥夺损伤神经元保护机制。方法 将原代培养大鼠神经元随机分为对照（CG）组、氧糖剥夺模型（OGD）组、脑泰方干预氧糖剥夺模型（NTF）组。MTT法检测各组神经元细胞存活率；荧光探针检测各组神经元细胞内二价铁离子(Fe2+)、活性氧（reactive oxygen species, ROS）浓度；Western blot法检测各组神经元细胞Hep、DMT1、TfR、FPN蛋白表达。结果 与CG组比较，OGD组、NTF组神经元细胞存活率均明显降低（P<0.01）；与OGD组比较，NTF组神经元细胞存活率明显升高（P<0.01）。与CG组比较，OGD组、NTF组神经元细胞内Fe2+、ROS浓度均明显升高（P<0.01）；与OGD组比较，NTF组神经元细胞内Fe2+、ROS浓度均显著降低（P<0.01）。与CG组比较，OGD组、NTF组神经元细胞Hep表达均明显降低（P<0.01）,DMT1、TfR、FPN表达均明显升高（P<0.01）；与OGD组比较，NTF组神经元细胞Hep表达明显升高（P<0.01）,DMT1、TfR、FPN表达均明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论 脑泰方通过促进神经元细胞Hep的表达，抑制神经元细胞DMT1、TfR、FPN表达，减少氧糖剥夺损伤后神经元细胞内Fe2+及ROS聚积，起到保护神经元，减轻氧糖剥夺损伤的作用。
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