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前列腺凋亡应答蛋白4（Par-4）作为促凋亡因子，最先在雄性激素不依赖型前列腺癌细胞（AT-3）中发现。内源性Par-4使癌细胞对凋亡刺激更敏感化，但是外源性Par-4可选择性地直接导致癌细胞凋亡，并通过基因突变实验发现该活性依赖于它的核心结构域SAC。Par-4和SAC可特异性地导致癌细胞凋亡，因此是潜在的癌症靶点治疗药物。本文综述了Par-4的发现、结构、功能及其在细胞内信号通路，最后讨论了Par-4和SAC在癌症临床治疗中的应用前景以及在基础研究和临床应用中存在的问题。