【摘 要】
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脓毒症的发病机制涉及免疫细胞的异常激活和免疫抑制。免疫抑制即使在脓毒症恢复后仍会持续。免疫抑制阶段CD4+T细胞、CD8+T细胞、Th17细胞和γδT细胞减少并伴有调节性T细胞（regulatory T cells, Tregs）的增加，同时还影响免疫细胞代谢。文章总结分析CD4+ T细胞、CD8+ T细胞、Th17细胞、Tregs和γδT细胞在脓毒症导致免疫抑制过程中的代谢反应及其对免疫反应的影
【机 构】
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海军军医大学长海医院麻醉学部，上海 200433,海军军医大学长海医院麻醉学部，上海 200433,海军军医大学长海医院麻醉学部，上海 200433,
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脓毒症的发病机制涉及免疫细胞的异常激活和免疫抑制。免疫抑制即使在脓毒症恢复后仍会持续。免疫抑制阶段CD4+T细胞、CD8+T细胞、Th17细胞和γδT细胞减少并伴有调节性T细胞（regulatory T cells, Tregs）的增加，同时还影响免疫细胞代谢。文章总结分析CD4+ T细胞、CD8+ T细胞、Th17细胞、Tregs和γδT细胞在脓毒症导致免疫抑制过程中的代谢反应及其对免疫反应的影响。探究免疫代谢对T细胞功能的调控作用，有助于发现脓毒症期间T细胞免疫代谢的相关靶点，并开发治疗脓毒症免疫的代谢调控疗法。
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