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最近的研究发现，一些干细胞是癌症的源头。这一发现叫人们大跌眼镜，它不仅与公认的癌症发生理论背道而驰，而且迫使我们重新审视50年来对这一顽疾的认识。
随着人类对大量干细胞的研究，表明组成肿瘤的细胞并不像以往人们认识的那样单一，而是有等级之分，其中一些是所有其他细胞的来源，也就是说某些干细胞可能是生成癌症的罪魁祸首。一种治疗癌症的新观点正在成形，焦点越来越集中在这些与正常干细胞有着许多共同点的“前体细胞”上。
长期以来，治疗癌症主要是采用化疗、放疗、手术和中医药治疗等四种疗法。无论是通过药物还是手术，目前都是针对正在进行分裂的癌细胞。而我们知道干细胞的更新速度非常缓慢，能够躲过此劫实在不足为怪。因此，以往针对癌细胞分裂的疗法大都无法治愈癌症。
成果令人震惊
长期以来，就有学者怀疑存在着某些特殊的干细胞——癌症的“前体细胞”。而不久前，加拿大和意大利的两个研究小组终于找到了决定性的证据。在加拿大，多伦多大学分子遗传学部的约翰·迪克从几位癌症患者的肿瘤中，成功地识别出一些移植到动物体内后又会重新产生癌症的细胞；而在罗马，意大利高等卫生研究院的鲁格罗则第一次分离出这些细胞，并成功地对它们进行了培养及研究。当研究人员将这些癌细胞注入小鼠体内时，只有那些含有癌症干细胞的样本才会形成新肿瘤，其他不具备这种能力的癌细胞全都死亡了。早在20世纪60年代，科学家就认为可能有这种细胞存在。他们当时往小鼠体内注射了一些淋巴癌细胞，但这些癌细胞只有一小部分出现了增殖。不过由于当时还未掌握辨识干细胞的技术，科学家就没能继续深入研究下去，这一停就停了30年。
由于缺少有力证据的支撑，当时的一些初步研究无法与同时兴起的另一理论抗衡，即至今仍旧统治癌症学研究的去分化理论。该理论认为，肿瘤细胞由一个成熟体细胞变化生成，也就是说原先这个细胞的功能(肝脏、血液、心脏等)是特定的并且不再分裂。但它不断累积基因变异，从而获得了无限增殖的能力。
这种情况一直持续到1997年，当时，多伦多大学约翰·迪克将从急性髓细胞性白血病患者血液中提取的白血病细胞注入具有免疫缺陷的小鼠体内，证实在急性髓细胞性白血病中存在“前体细胞”。6年后，研究人员又在肿瘤中找到了同样的证据：多伦多大学的彼得·德克斯发现了脑癌干细胞。随后，研究人员又发现了乳腺癌干细胞。前列腺癌和结肠癌的癌症干细胞也相继在2005年和2006年被发现。科学家假设，很可能每一种癌都有其癌症干细胞，这些细胞就是发生癌变的罪魁祸首。现在要想检验这一假设，当然首先得找到识别这些细胞所必需的特殊标记物。
近年来的研究成果有力地支持了癌症干细胞是癌症起源的这一观点，并在白血病中找到了证据。然而，对于其他癌症(结肠癌、乳腺癌、脑癌)，目前还不能将这些干细胞分离出来进行研究。这是因为该领域研究的进展与近年来我们对成体干细胞特性的发现和描述密切相关。而遗憾的是，对于癌症的主要发生区域上皮组织中的正常干细胞，我们尚未找到可靠的特别标记物。如果我们无法区分正常的干细胞与肿瘤干细胞，就很难发明只针对癌症干细胞而同时又保全其他干细胞的疗法。一旦我们能够找到这些细胞间的差异，就可以确定新的治疗方向。到那时就可能造出直指癌症根源的新型药物，从而彻底根除肿瘤。
源头杜绝癌症
伴随着这项新发现，一种关于癌症的新观点也正在成形。焦点越来越集中在这些奇特的“前体细胞”上。它们与正常的干细胞有着许多共同点：拥有不死之身，能够无限分裂，几乎处于休眠状态，增殖非常缓慢。因此，从某种意义上说，这是一些“误入歧途的干细胞”。如今，一切都使我们相信是一些正常的成体干细胞经过基因畸变而导致了癌变。这改变了一切，至今悬而未决的三大问题也从此有了眉目。
首先是产生癌变的必要条件：累积的基因变异。成熟体细胞不再分裂而且只能存活几周，它们怎会出现累积的基因变异呢?我们都知道，基因在细胞分裂时被复制，以使每个子细胞都得到一个复制版本。而正是在此时，DNA序列中出现的错误被保存下来，导致变异。可仅仅一次变异并不足以使细胞产生癌变，达到癌变的程度通常需要数年之久。相较于寿命短暂的分化细胞，不会死亡的干细胞有足够的时间累积这些变异。
随后是对治疗抗性的问题。有些干细胞具有一些共同特征，它们不像自己生成的细胞那样脆弱。例如，它们的表面具有可以排出毒素的分子泵，因此更难消灭。
最后，许多癌症病例在化疗后出现的复发问题也有了解释。哪怕整个肿瘤都消失了，这一小撮丝毫未受治疗影响的细胞仍会重新策动“肿瘤攻势”，而且癌症转移的能力似乎也与干细胞有关，因为癌症和干细胞都在人体内有着相同的移动过程。
以结肠癌为例，实验证明有2.5％的肿瘤细胞是癌变产生的元凶。换句话说，人们已经不能再像过去50年来那样，继续认为肿瘤只是由一堆完全相同的细胞组成。肿瘤的组成细胞有等级之分，多少有些分化，像普通的组织细胞一样有着不同的形态和功能，而形成所有这些细胞的癌症前体细胞在其中只占少数。对癌症预后的判断从此改变：一切或将取决于肿瘤中干细胞的数量。在注入小鼠体内的白血病细胞中，癌症干细胞数量越多，病情发展就越快。
至少还需10年
这么说半个世纪以来，癌症学家们都搞错了目标?尽管也有其他研究方向，但目前的大部分研究都选择了同一条道路：研究细胞分裂，以找到消灭那些疯狂生长的癌细胞的方法。50年来，这些研究开发的所有疗法都以杀死分裂中的癌细胞为目的。这不是等于打赢一场战斗而输了整个战争吗?毫发无损的癌症干细胞必然会重整旗鼓卷土重来。问题是，以这种思路为指导的抗癌斗争也卓有成效……的确不错，不过50多年来取得的进展主要基于我们对各种治疗机制的深入了解，以及对它们的合理搭配使用，而实际上，没有一种疗法瞄准过问题的核心。
癌症干细胞的发现使人们得以展望有一天能够对癌症防微杜渐。而制药业界近来也已隐隐预感到那些专门针对癌症干细胞的疗法可能会引起一场革命。这个梦想似乎并不那么遥远，因为美国罗切斯特大学医学院已成功地在活体内对白血病干细胞实施了“精确打击”。该小组识别出癌症干细胞中特别突出的一些分子信号通路(一系列生物活性分子之间的顺序性互动)，这些通路是细胞生存所必需的。通过使用一种能够抑制这一通路的分子，研究人员就可以精确地杀死癌症干细胞。
首批人体临床实验将会在2008年进行。这意味着实际治疗至少要等到10年后，但是这些研究成果将为癌症治疗带来了前所未有的新前景。
随着人类对大量干细胞的研究，表明组成肿瘤的细胞并不像以往人们认识的那样单一，而是有等级之分，其中一些是所有其他细胞的来源，也就是说某些干细胞可能是生成癌症的罪魁祸首。一种治疗癌症的新观点正在成形，焦点越来越集中在这些与正常干细胞有着许多共同点的“前体细胞”上。
长期以来，治疗癌症主要是采用化疗、放疗、手术和中医药治疗等四种疗法。无论是通过药物还是手术，目前都是针对正在进行分裂的癌细胞。而我们知道干细胞的更新速度非常缓慢，能够躲过此劫实在不足为怪。因此，以往针对癌细胞分裂的疗法大都无法治愈癌症。
成果令人震惊
长期以来，就有学者怀疑存在着某些特殊的干细胞——癌症的“前体细胞”。而不久前，加拿大和意大利的两个研究小组终于找到了决定性的证据。在加拿大，多伦多大学分子遗传学部的约翰·迪克从几位癌症患者的肿瘤中，成功地识别出一些移植到动物体内后又会重新产生癌症的细胞；而在罗马，意大利高等卫生研究院的鲁格罗则第一次分离出这些细胞，并成功地对它们进行了培养及研究。当研究人员将这些癌细胞注入小鼠体内时，只有那些含有癌症干细胞的样本才会形成新肿瘤，其他不具备这种能力的癌细胞全都死亡了。早在20世纪60年代，科学家就认为可能有这种细胞存在。他们当时往小鼠体内注射了一些淋巴癌细胞，但这些癌细胞只有一小部分出现了增殖。不过由于当时还未掌握辨识干细胞的技术，科学家就没能继续深入研究下去，这一停就停了30年。
由于缺少有力证据的支撑，当时的一些初步研究无法与同时兴起的另一理论抗衡，即至今仍旧统治癌症学研究的去分化理论。该理论认为，肿瘤细胞由一个成熟体细胞变化生成，也就是说原先这个细胞的功能(肝脏、血液、心脏等)是特定的并且不再分裂。但它不断累积基因变异，从而获得了无限增殖的能力。
这种情况一直持续到1997年，当时，多伦多大学约翰·迪克将从急性髓细胞性白血病患者血液中提取的白血病细胞注入具有免疫缺陷的小鼠体内，证实在急性髓细胞性白血病中存在“前体细胞”。6年后，研究人员又在肿瘤中找到了同样的证据：多伦多大学的彼得·德克斯发现了脑癌干细胞。随后，研究人员又发现了乳腺癌干细胞。前列腺癌和结肠癌的癌症干细胞也相继在2005年和2006年被发现。科学家假设，很可能每一种癌都有其癌症干细胞，这些细胞就是发生癌变的罪魁祸首。现在要想检验这一假设，当然首先得找到识别这些细胞所必需的特殊标记物。
近年来的研究成果有力地支持了癌症干细胞是癌症起源的这一观点，并在白血病中找到了证据。然而，对于其他癌症(结肠癌、乳腺癌、脑癌)，目前还不能将这些干细胞分离出来进行研究。这是因为该领域研究的进展与近年来我们对成体干细胞特性的发现和描述密切相关。而遗憾的是，对于癌症的主要发生区域上皮组织中的正常干细胞，我们尚未找到可靠的特别标记物。如果我们无法区分正常的干细胞与肿瘤干细胞，就很难发明只针对癌症干细胞而同时又保全其他干细胞的疗法。一旦我们能够找到这些细胞间的差异，就可以确定新的治疗方向。到那时就可能造出直指癌症根源的新型药物，从而彻底根除肿瘤。
源头杜绝癌症
伴随着这项新发现，一种关于癌症的新观点也正在成形。焦点越来越集中在这些奇特的“前体细胞”上。它们与正常的干细胞有着许多共同点：拥有不死之身，能够无限分裂，几乎处于休眠状态，增殖非常缓慢。因此，从某种意义上说，这是一些“误入歧途的干细胞”。如今，一切都使我们相信是一些正常的成体干细胞经过基因畸变而导致了癌变。这改变了一切，至今悬而未决的三大问题也从此有了眉目。
首先是产生癌变的必要条件：累积的基因变异。成熟体细胞不再分裂而且只能存活几周，它们怎会出现累积的基因变异呢?我们都知道，基因在细胞分裂时被复制，以使每个子细胞都得到一个复制版本。而正是在此时，DNA序列中出现的错误被保存下来，导致变异。可仅仅一次变异并不足以使细胞产生癌变，达到癌变的程度通常需要数年之久。相较于寿命短暂的分化细胞，不会死亡的干细胞有足够的时间累积这些变异。
随后是对治疗抗性的问题。有些干细胞具有一些共同特征，它们不像自己生成的细胞那样脆弱。例如，它们的表面具有可以排出毒素的分子泵，因此更难消灭。
最后，许多癌症病例在化疗后出现的复发问题也有了解释。哪怕整个肿瘤都消失了，这一小撮丝毫未受治疗影响的细胞仍会重新策动“肿瘤攻势”，而且癌症转移的能力似乎也与干细胞有关，因为癌症和干细胞都在人体内有着相同的移动过程。
以结肠癌为例，实验证明有2.5％的肿瘤细胞是癌变产生的元凶。换句话说，人们已经不能再像过去50年来那样，继续认为肿瘤只是由一堆完全相同的细胞组成。肿瘤的组成细胞有等级之分，多少有些分化，像普通的组织细胞一样有着不同的形态和功能，而形成所有这些细胞的癌症前体细胞在其中只占少数。对癌症预后的判断从此改变：一切或将取决于肿瘤中干细胞的数量。在注入小鼠体内的白血病细胞中，癌症干细胞数量越多，病情发展就越快。
至少还需10年
这么说半个世纪以来，癌症学家们都搞错了目标?尽管也有其他研究方向，但目前的大部分研究都选择了同一条道路：研究细胞分裂，以找到消灭那些疯狂生长的癌细胞的方法。50年来，这些研究开发的所有疗法都以杀死分裂中的癌细胞为目的。这不是等于打赢一场战斗而输了整个战争吗?毫发无损的癌症干细胞必然会重整旗鼓卷土重来。问题是，以这种思路为指导的抗癌斗争也卓有成效……的确不错，不过50多年来取得的进展主要基于我们对各种治疗机制的深入了解，以及对它们的合理搭配使用，而实际上，没有一种疗法瞄准过问题的核心。
癌症干细胞的发现使人们得以展望有一天能够对癌症防微杜渐。而制药业界近来也已隐隐预感到那些专门针对癌症干细胞的疗法可能会引起一场革命。这个梦想似乎并不那么遥远，因为美国罗切斯特大学医学院已成功地在活体内对白血病干细胞实施了“精确打击”。该小组识别出癌症干细胞中特别突出的一些分子信号通路(一系列生物活性分子之间的顺序性互动)，这些通路是细胞生存所必需的。通过使用一种能够抑制这一通路的分子，研究人员就可以精确地杀死癌症干细胞。
首批人体临床实验将会在2008年进行。这意味着实际治疗至少要等到10年后，但是这些研究成果将为癌症治疗带来了前所未有的新前景。