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95%的CML细胞内均存在特征性的BCR-ABL痛基因,它表达p210,后者具有很强的酪氨酸激酶活性,通过改变细胞的黏附性,激活细胞传导途径,抑制凋亡等导致细胞恶性转化,因此,CML是分子靶向治疗理想的疾病。针对CML进行分子靶向治疗的研究主要在DNA/RNA、蛋白质和免疫水平上进行,本文对此进行综述。