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目的:观察八味锡类散对小鼠恶唑酮结肠炎的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:32只雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、氢化可的松灌肠液组和八味锡类散组。除空白对照组外,各组小鼠均以3%恶唑酮(溶于50%乙醇)灌肠诱导结肠炎。灌肠后第2天开始,空白对照组和模型组以0.15mL0.9%羧甲基纤维素钠溶液灌肠,八味锡类散组以0.15mL八味锡类散灌肠(0.2mg/g),氢化可的松灌肠液组以0.15mL氢化可的松灌肠液灌肠(0.02mg/g),每日1次,连续给药5d。每日进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,5d后处死小鼠,进行结肠大体和组织学损伤的评估,免疫组织化学法检测结肠组织中occludin、Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)和核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达情况,酶联免疫吸附测定法检测结肠组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量。结果:八味锡类散组DAI和结肠大体、组织学损伤计分的改善较模型组显著(P<0.05),八味锡类散组和氢化可的松灌肠液组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。八味锡类散组结肠组织中TLR4、NF-κB表达和TNF-α含量较模型组减少(P<0.05),occludin表达较模型组增加(P<0.05),八味锡类散组和氢化可的松灌肠液组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:八味锡类散能有效缓解恶唑酮诱导的小鼠结肠炎,疗效与氢化可的松相似。其作用机制可能与上调紧密连接蛋白occludin的表达,增强结肠黏膜屏障功能,下调异常增高的TLR4表达,减少NF-κB的激活,最终下调炎性细胞因子TNF-α的表达并改善结肠黏膜屏障功能有关。