论文部分内容阅读
目的探讨丹皮酚对大鼠肝纤维化的治疗作用及其机制。方法将33只大鼠随机分为正常组、模型对照组、丹皮酚干预组,每组11只,模型对照组及丹皮酚干预组采用四氯化碳(CCl4)诱导建立肝纤维化模型。建模结束后,丹皮酚干预组予4 000 mg/kg丹皮酚灌胃,正常组及模型对照组予相同容积0.9%氯化钠注射液灌胃。连续灌胃2周后,观察比较3组大鼠体质量、肝质量及肝指数,测定血清肝纤维化生化指标血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原蛋白(collagensⅣ)及透明质酸(HA)水平,肝组织氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛含量(MDA),肝组织病理切片行马松(Masson)三色染色检测肝纤维化情况,逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测collagensⅠmRNA的表达。结果造模后,模型对照组及丹皮酚干预组大鼠体质量均低于正常组,肝质量及肝指数均高于正常组(P<0.05),但丹皮酚干预组肝指数增加幅度低于模型对照组(P<0.05);模型对照组及丹皮酚干预组肝组织Masson染色胶原纤维较正常组均明显增加(P<0.05),但丹皮酚干预组增加情况低于模型对照组(P<0.05);模型对照组及丹皮酚干预组大鼠血清肝纤维化生化指标PⅢP、LN、collagensⅣ及HA水平较正常组均明显增高(P<0.05),但丹皮酚干预组增加幅度均低于模型对照组(P<0.05);模型对照组及丹皮酚干预组collagensⅠmRNA表达较正常组均显著升高(P<0.05),但丹皮酚干预组collagensⅠmRNA表达增加幅度低于模型对照组(P<0.05);模型对照组及丹皮酚干预组大鼠肝组织MDA、GST水平较正常组均显著升高(P<0.05),GSH、SOD水平均显著降低(P<0.05),但丹皮酚干预组MDA、GST升高幅度及GSH、SOD降低幅度均低于模型对照组(P<0.05)。结论丹皮酚可以缓解CCl4诱导的大鼠肝纤维化过程,其作用机制可通过降低氧化应激水平,增强抗氧化作用来改善肝纤维化进程。