观察外源性给予Apelin-13对糖尿病鼠肝脏及骨骼肌的葡萄糖及脂肪酸代谢基因表达的影响。
方法40只雄性Wister大鼠，随机分成两组，对照组和实验组分别为8只及32只。实验组通过给予高糖、高脂饮食，联合低剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分成糖尿病模型组和Apelin-13给药组各14只。给药组大鼠腹腔注射Apelin-13，0.1 μmol·kg－1·d﹣1，对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积0.9%NaCl溶液，持续给药10周。10周末，测定各组大鼠空腹血糖值后取材。实时荧光定量PCR检测肝脏组织中葡萄糖6磷酸酶(G6P)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、过氧化物酶体增殖物激活体-α(PPARα)、脂酰辅酶A合成酶长链家族成员1(ACSL1)、肉毒碱棕櫚酰转移酶1(CPT1)的基因表达水平；骨骼肌中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、过氧化物酶体增殖物激活体-α(PPARα)的基因的mRNA表达水平。
结果糖尿病模型组肝脏PPARα mRNA表达水平低于对照组[(0.309±0.073)和(0.971±0.028)，P<0.05]，经外源性给予Apelin-13 10周干预后，PPARα mRNA表达水平[(0.663±0.085)，P<0.05)]较模型组有所升高，但低于对照组；糖尿病模型组肝脏ACSL1 mRNA表达水平低于对照组[(0.508±0.056)和(0.990±0.015)，P<0.05]经外源性给予Apelin-13 10周干预后，ACSL1 mRNA表达水平[(0.802±0.079)，P<0.05]较模型组有所升高，但低于对照组；糖尿病模型组肝脏CPT1 mRNA表达水平低于对照组[(0.398±0.118)和(0.987±0.015)，P<0.05]，经外源性给予Apelin-13 10周干预后，CPT1 mRNA表达水平[(0.752±0.097)，P<0.05]较模型组有所升高，但低于对照组；模型组大鼠G6P mRNA表达水平均高于对照组[(1.727±0.005)和(1.002±0.005)，P<0.05]，经外源性给予Apelin-13 10周干预后，G6P mRNA表达水平高于糖尿病模型组[(2.586±0.208)，P<0.05]；模型组大鼠PEPCK mRNA表达水平高于对照组[(1.309±0.130)和(0.993±0.010)，P<0.05]和，经外源性给予Apelin-13 10周干预后，PEPCK mRNA表达水平[(1.842±0.234)，P<0.05]均高于糖尿病模型组；糖尿病模型组大鼠骨骼肌PPARα mRNA表达水平低于对照组[(0.477±0.118)和(0.993±0.013)，P<0.05]，经外源性给予Apelin-13干预后，PPARα[(0.566±0.0780)，P>0.05]与糖尿病模型组比较差异无统计学意义，但低于对照组(P<0.05)；糖尿病模型组大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达水平低于对照组[(0.289±0.066)和(0.994±0.009)P<0.05]，经外源性给予Apelin-13干预后，糖尿病模型组大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达水平[(0.509±0.119)，P<0.05]较模型组有所升高，但低于对照组。
结论Apelin-13增加肝脏PPARα、ACSL1、CPT1基因表达，在一定程度上改善2型糖尿病鼠肝脏脂肪酸氧化代谢。Apelin-13增加G6P、PEPCK基因表达，促进肝脏糖异生，可能参与2型糖尿病的发生发展。Apelin-13增加骨骼肌GLUT4基因表达，在一定程度上改善糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢，可能参与骨骼肌氧化应激的调节。