基于ERK/COX-2信号通路研究电针干预原发性痛经机制

来源 :中国中医药信息杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:fg1978
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目的 观察电针对原发性痛经(PDM)大鼠子宫组织ERK/COX-2信号通路相关蛋白及因子表达的影响,探讨电针治疗PDM的可能机制。方法 筛选处于动情间期的雌性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、电针组和布洛芬组,每组10只。除空白组外,其余组股部皮下注射苯甲酸雌二醇10 d,第11日腹腔注射缩宫素诱发疼痛,空白组注射0.9%氯化钠溶液。电针组造模同时电针“关元”“三阴交”,20 min/d,布洛芬组造模同时予布洛芬灌胃,连续10 d。观察各组大鼠行为学变化,HE染色观察子宫组织病理变化,ELISA检测子宫组织前列腺素(PG)F2α和PGE2含量,Western blot检测子宫组织ERK1/2、p-ERK1/2和环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠扭体潜伏期显著缩短,扭动次数、扭体评分显著增加(P<0.01),子宫内膜大量空泡样变性、坏死,中性粒细胞浸润,病理评分显著升高(P<0.01),子宫组织PGF2α含量显著增加,PGE2含量显著减少(P<0.01),ERK1/2、p-ERK1/2、COX-2蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组和布洛芬组大鼠扭体潜伏期显著延长,扭动次数、扭体评分显著降低(P<0.05,P<0.01),子宫内膜较少空泡样变性、坏死,内膜剥脱范围较少,水肿、炎症程度减轻,病理评分显著降低(P<0.05,P<0.01),子宫组织PGF2α含量显著减少,PGE2含量显著增加(P<0.01),ERK1/2、p-ERK1/2、COX-2蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论 电针可能通过抑制ERK/COX-2信号通路相关蛋白表达调节PG水平,有效缓解PDM大鼠疼痛症状,改善子宫病理损伤。
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