阿尔茨海默病源性轻度认知损害中西医结合防治

来源 :中国中西医结合杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:tulip126
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<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是严重危害老年健康的常见重大疾病,已成为我国乃至全球面临的严峻公共卫生问题,但迄今缺乏有效治疗。轻度认知损害(mild cognitive impairment,MCI)是一种异质性临床综合征,反映了认知功能的减退和神经心理学测试的缺陷,但日常生活活动能力相对完整。
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语言教育是儿童教育的一个关键部分,是学前孩子认识事物的根本。而当今的语言教学存在着诸多问题,不能激发孩子说的欲望,抑制了孩子语言能力的发展。而绘本剧表演以形象、生动的方式,让孩子积极参与其中,在丰富教学的同时也开发了学前孩子的语言能力。本文笔者结合自身的教学实践,分析了学前儿童语言教学的现状,并对绘本剧表演在其中的发展应用进行了深入探究,以希望能够促进学前教育儿童语言教学的发展。
目的观察计算机认知矫正疗法辅助盐酸多奈哌齐口服治疗轻中度阿尔茨海默病的临床效果。方法轻中度阿尔茨海默病患者110例,按随机数字表法分为观察组和对照组。观察组给予盐酸多奈哌齐(晚睡前口服,5 mg/次,1次/d)联合计算机认知矫正疗法(每周训练5次,25~40 min/次,30次为1个疗程);对照组单纯给予盐酸多奈哌齐治疗,用法同观察组;两组均治疗3个月。在治疗前、治疗3个月时,采用韦氏成人智力量表
目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型幼鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响,探讨电针防治AD的作用机制。方法:将40只1.5月龄APP/PS1转基因雄性幼鼠随机分为电针组和模型组,每组20只;20只同月龄C57BL/6J雄性幼鼠作为正常对照组。电针组于"百会""风府""肾俞"行电针干预,断续波,频率10 Hz,电流强度2 mA,每次20 min,每日1次,每周6 d,共干预16周。电针干预结束后,
阿尔茨海默病最早出现的症状为记忆力下降,且贯穿疾病始终。突触可塑性中长时程增强(long-term potentiation, LTP)和长时程抑制(long-term depression, LTD)相互消长转化是学习记忆的基本条件。阿尔茨海默病初期,突触可塑性无明显变化,治宜温阳补气为主;中期,LTP持续受损、减少,突触可塑性遭到破坏,如脾胃虚弱,致痰饮内阻于脑,治宜滋阴益阳,化痰祛饮;后期,
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种神经系统退行性疾病,常称为老年性痴呆,由德国神经病理学家Alois Alzheimer发现。大多数研究认为AD的发病机制主要有tau蛋白假说、β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)瀑布学说、胆碱能学说、氧化应激学说和神经炎性假说等[1]。在AD发病机制中Aβ沉积和tau蛋白过度磷酸化是重要的影响因素,
阿尔茨海默病(AD)已成为全社会迫切关心和亟待解决的健康问题,其病因尚不明确。中西药联用治疗AD的疗效显著,患者认知能力和全身功能得到明显改善,且药物不良反应少。中西药联用可通过多种成分作用于多个靶点而起到全身治疗疾病的作用,更加符合AD的病因复杂、病变部位多样的特点。该文对中西药联用治疗AD的现状进行综述,并对临床上最常用的银杏酮酯-多奈哌齐的治疗疗效进行分析,以期为临床提供参考和借鉴。
目的:观察健胃愈脑汤联合多奈哌齐治疗阿尔茨海默病(AD)气血亏虚型的效果。方法:80例采用随机数字表法分为观察组和对照组各40例。两组均用多奈哌齐治疗,观察组加用健胃愈脑汤治疗。结果:治疗3个月后两组MMSE评分均较治疗前升高,且观察组较对照组高(P<0.05)。两组ADL评分均较治疗前升高,且观察组较对照组高(P0.05)。结论:健胃愈脑
目的基于网络药理学探讨六味地黄丸治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法从TCMSP数据库筛选六味地黄丸治疗AD的活性成分,并构建药物-靶标网络、蛋白与蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,运用生物信息学分析方法进行GO分析、KEGG通路富集分析和PPI网络分析。采用荧光实时定量PCR对网络药理学主要分析结果进行