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脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸（EAA），特别是谷氨酸（Glu）大量释放、重摄取受阻及突触后膜EAA受体的过度激活是造成神经元损伤的重要原因，被称为“兴奋毒性”学说，是近年来缺血性脑损伤神经机理研究的热点。现就脑缺血时Glu的释放、重摄取、受体激活、兴奋毒性机理以及对抗其神经毒性的药理学策略等方面综述如下。
脑缺血时谷氨酸兴奋毒性及药理学对抗策略
【摘 要】
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脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸（EAA），特别是谷氨酸（Glu）大量释放、重摄取受阻及突触后膜EAA受体的过度激活是造成神经元损伤的重要原因，被称为“兴奋毒性”学说，是近年来缺血性脑损伤神经机理研究的热点。现就脑缺血时Glu的释放、重摄取、受体激活、兴奋毒性机理以及对抗其神经毒性的药理学策略等方面综述如下。
【机 构】
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海军医学高等专科学校（210099）,中国医学科学院药物研究所（100050）
【出 处】
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国际脑血管病杂志
【发表日期】
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1996年04期
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