【摘 要】
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目的 探讨氯胺酮对大鼠海马神经元低电压激活钙电流[low-voltage-activated calcium currents,Ⅰca(LvA)]的影响.方法 原代培养Wistar大鼠海马神经元,采用全细胞膜片钳技术测定ⅠCa(LVA).记录不同浓度(10、30、100、300、1 000 μmol/L)氯胺酮下ⅠCa(LVA)的峰电流密度,计算ⅠCa(LVA)抑制率,并绘制氯胺酮的浓度效应曲线,
【机 构】
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100029北京,卫生部中日友好医院麻醉科,北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所麻醉科,恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室,中国医学科学院北京协和医院麻醉科,中国医学科学院中国协和医科大学药
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目的 探讨氯胺酮对大鼠海马神经元低电压激活钙电流[low-voltage-activated calcium currents,Ⅰca(LvA)]的影响.方法 原代培养Wistar大鼠海马神经元,采用全细胞膜片钳技术测定ⅠCa(LVA).记录不同浓度(10、30、100、300、1 000 μmol/L)氯胺酮下ⅠCa(LVA)的峰电流密度,计算ⅠCa(LVA)抑制率,并绘制氯胺酮的浓度效应曲线,计算半数抑制浓度(IC50)和Hill系数.并记录100 μmol/L氯胺酮对Ⅰca (LVA)激活和失活动力学的影响. 结果 氯胺酮10 μmol/L给药前、后ⅠCa(LVA)峰电流密度差异无统计学意义(P＞0.05)；30、100、300、1 000 μmol/L氯胺酮对ⅠCa(LVA)峰电流密度抑制率分别为(12±4)％、(19±4)％、(32±3)％、(31±2)％.与给药前比较,氯胺酮呈浓度依赖性地抑制Ⅰca(LVA)峰电流密度(P＜0.05).IC50为110 μmol/L,Hill系数为0.14.给药前、后半数最大激活膜电位分别为(-8±0)mV和(-10±2)mV,斜率因子κ分别为(7±0)和(8±1)；半数最大失活电压为(-42±6) mV和(-48±6) mV,κ分别为(22±5)和(27±7),给药前、后比较,差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 氯胺酮可显著抑制大鼠海马神经元ⅠCa(LVA),氯胺酮对中枢神经系统的作用可能与抑制ⅠCa (LVA)有关。
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