【摘 要】
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白桦脂酸(betulinic acid,BA)有良好的抗心血管氧化应激损伤作用。然而,BA对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导血管收缩功能损伤是否具有保护作用,该保护作用是否与抗氧化
【基金项目】
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杭州医学院自然科学研究基金(No.2016XZA04);国家自然科学基金面上项目(No.81772035);浙江省公益技术应用研究实验动物计划项目(No.2016C37133);浙江省中医药科学研究基金项目(No.2016ZA045)资助~~
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白桦脂酸(betulinic acid,BA)有良好的抗心血管氧化应激损伤作用。然而,BA对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导血管收缩功能损伤是否具有保护作用,该保护作用是否与抗氧化应激有关,尚不清楚。本研究给予雄性SD大鼠白桦脂酸灌胃(25 mg/kg/d,3 d)预处理,于第4 d腹腔注射LPS(10 mg/kg),4 h后麻醉处死,分离血浆及胸主动脉,测定大鼠胸主动脉环收缩性,测定炎症因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及氧化应激指标。结果显示,白桦脂酸明显抑制LPS诱导的血浆及胸主动脉IL-6水平(P<0.01),降低LPS对苯肾上腺素、KCl及Ca2+血管收缩反应的抑制作用(84.8%±9.09%vs 42.80%±9.00%,P<0.01;127.48%±12.02%vs 99.78%±6.02%,P<0.01;52.07%±13.48%vs 20.83%±5.04%,P<0.01),减少LPS诱导的胸主动脉丙二醛水平(P<0.01)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)活性(P<0.01),缓解LPS对超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的抑制作用(P<0.01)。上述结果提示,白桦脂酸抑制LPS诱导血管收缩功能障碍的机制可能与增加机体SOD活性,抑制氧化应激及i NOS活性有关。
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