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吞噬和细胞活力蛋白1（engulfment and cell motility protein 1，ELMO1）可以促进多种癌细胞的侵袭和转移，但ELMO1的表达是否受miRNA的调控鲜有研究。本研究旨在探讨miR-145与ELMO1表达的相关性，以及miR-145通过结合ELMO1的mRNA对乳腺癌侵袭的影响。通过TargetScan (http://www.targetscan.org/)靶基因预测软件预测与ELMO1的3’UTR结合的miR-145。荧光素酶结果证实两者互补结合。Transwell侵袭结果显示，miR-145组和siELMO1+miR-145组MDA-231乳腺癌细胞穿膜数较对照组分别降低40%（P＜0.05）和79%（P＜0.05）。siELMO1+miR-145组和siELMO1组细胞穿膜数则无显著差异（P＜0.05）。结果提示，miR-145通过与ELMO1的mRNA结合抑制细胞侵袭。qRT-PCR显示，低侵袭的MCF-7乳腺癌细胞miR-145的表达量较高侵袭的MDA-435细胞高80%（P＜0.05），较MDA-231乳腺癌细胞高75%（P＜0.05），即miR-145与癌细胞侵袭能力呈负相关。Western印迹结果表明，miR-145组ELMO1表达量低于阴性对照组，miR-145 抑制组ELMO1表达量高于抑制剂NC组（P＜0.05），证明miR-145抑制ELMO1的表达。qRT-PCR显示，过表达miR-145后ELMO1 mRNA含量与对照组无显著差异（P>0.05）。结果提示，miR-145对ELMO1的调控作用通过抑制其翻译实现。F-肌动蛋白聚合实验表明，miR-145组和阴性对照组于20 s和60 s时F-肌动蛋白聚合结果存在明显区别（P＜0.05）。Western 印迹结果表明，miR-145组活化的Rac1表达量较阴性对照组降低60%（P<0.05），抑制剂NC组活化的Rac1较miR-145 抑制组降低55%（P<0.05）；miR-145组磷酸化的整合素β1较对照组于15 min时降低42%（P<0.05），于30 min时降低31%（P<0.05）。由此得出的miR-145过表达显著促进乳腺癌细胞F-肌动蛋白聚合、Rac1活化和整合素β1磷酸化结论。综上所述，miR-145通过靶向ELMO1的 mRNA抑制ELMO1翻译，从而抑制乳腺癌的侵袭。