【摘 要】
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目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)活性的变化和意义以及乌司他丁的干预作用.方法:将大鼠随机分为正常对照组,SAP模型组,HO-1诱导剂组和乌司他丁组,后
【机 构】
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河北大学附属医院普通外科,河北保定,071000
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目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)活性的变化和意义以及乌司他丁的干预作用.方法:将大鼠随机分为正常对照组,SAP模型组,HO-1诱导剂组和乌司他丁组,后3组大鼠用5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制法诱导SAP模型,其中HO-1诱导剂组和乌司他丁组于造模后5 min分别静脉注射牛血晶素和乌司他丁,而SAP模型组给予等体积生理盐水.于术后不同时间点观察各组的肺组织病理变化,检测肺组织湿/干重比、髓过氧化物酶(MPO)活性及HO-1的表达量.结果:除正常对照组外,各组均出现明显的肺损伤,但2个治疗组的肺损伤情况明显好于SAP模型组.与正常对照组比较,各组术后肺组织湿/干重比、肺组织MPO活性及HO-1的表达量均明显升高(均P＜0.05),且基本呈随时间延长的增加趋势;与SAP模型组比较,2个治疗组肺组织湿/干重比、MPO活性降低,HO-1的表达量升高(均P＜0.05);2个治疗组间比较,以上指标的差异均无统计学意义(均P＞0.05).相关分析显示,SAP大鼠肺组织HO-1活性与肺组织MPO活性和湿/干重比均呈明显负相关(r=-0.79,-0.77,均P＜0.05).结论:SAP大鼠肺组织HO-1活性增高,应用HO-1诱导剂增加肺组HO-1活性能减轻SAP急性肺损伤,乌司他丁对SAP急性肺损伤保护作用也可能部分与升高HO-1活性有关.
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