【摘 要】
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目的:探讨微小RNA(miR)-125a-5p基于核因子(NF)-κB和丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导乳腺癌MCF7细胞自噬的作用机制.方法:选取对数期生长的MCF7细胞,将其分成空白组、miR-NC
【机 构】
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保定市第一中心医院 河北 保定 071000;中国人民解放军陆军第八十二集团军医院 河北 保定 071000
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目的:探讨微小RNA(miR)-125a-5p基于核因子(NF)-κB和丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导乳腺癌MCF7细胞自噬的作用机制.方法:选取对数期生长的MCF7细胞,将其分成空白组、miR-NC组与miR-125a-5p组,对miR-NC组与miR-125a-5p组使用慢病毒转染法转染hsa miR-125a-5p m im ics及NC-m im ics,空白组不作任何处理.分别使用实时荧光定量聚合酶链反应、MDC与Hoechst双染色、Western blot法、RT-qPCR、Western blot法检测各组细胞miR-125a-5p基因相对表达量、各组细胞自噬情况、自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ表达情况以及各组细胞核因子(NF)-κB/M APK信号通路相关基因和蛋白相对表达量.对比空白组、miR-NC组与miR-125a-5p组基因相对表达量以及MDC、Hoechst双染色显示阳性率.结果:miR-125a-5p组基因相对表达量以及MDC、Hoechst双染色显示阳性率显著高于空白组与miR-NC组,且N F-κB/M APK信号通路磷酸化蛋白与相应蛋白比值更高,P<0.05.结论:核因子(NF)-κB和丝裂原活化蛋白激酶信号通路作用于微小RNA(miR)-125a-5p可诱导乳腺癌MCF7细胞自噬,可为临床治疗提供新思路.
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