目的:检测DNA双加氧酶Ten-Eleven Translocation 2(TET2)在老年痴呆动物模型脑组织中的表达,探讨TET2蛋白对氧化应激中神经元的保护作用。方法:将C57BL/6小鼠分为成年组、老年组和老年痴呆组,成年组和老年组分别为6周和8个月的正常C57BL/6小鼠,老年痴呆组为8个月的老年痴呆转基因小鼠。采用实时定量PCR技术检测3组小鼠大脑皮层、海马和小脑组织中TET2 mRNA水平。将小鼠海马神经元HT22细胞随机分为正常组、对照组、慢病毒干扰对照组、TET2慢病毒干扰1组和TET2慢病毒干扰2组,慢病毒感染72h后,除正常组外,其余各组细胞给予50μmol·L-1过氧化氢(H2O2)或者2.5mmol·L-1 L-高半胱氨酸(L-HCA)处理4h分别建立胞外和胞内氧化应激模型,利用MTT法检测各组细胞的存活率。结果:随着年龄的增加,在老年组小鼠大脑皮层、海马和小脑中TET2mRNA表达水平明显增加。与老年组小鼠比较,老年痴呆组小鼠的大脑皮层、海马和小脑中TET2 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。在H2O2和L-HCA诱导的氧化应激模型中,TET2基因慢病毒干扰效果较显著的TET2慢病毒干扰2组神经元的存活率较慢病毒干扰对照组显著降低(均P<0.01)。结论:TET2在老年痴呆动物模型脑组织中的表达减少,下调TET2表达后神经元更易受到氧化损伤,提示TET2可以对抗氧化应激保护神经元。