社区高血压患者收缩压和脉压差增高与C—反应蛋白的相关性分析

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  [摘要] 目的 探讨社区高血压患者收缩压和脉压差增高与C-反应蛋白之间的相关性。 方法 选择443例原发性高血压C-反应蛋白升高患者,探讨社区高血压患者收缩压和脉压差增高与C-反应蛋白之间的关系。 结果 收缩压超过160mm Hg、脉压差超过60mm Hg、合并糖尿病、合并冠心病及合并高脂血症等为高血压发生的相关危险因素,收缩压超过160mm Hg及脉压差超过60mm Hg为高血压发生的独立危险因素。 结论 社区高血压患者收缩压升高和脉压差增大与C-反应蛋白升高存在相关性,炎症反应参与老年高血压收缩压升高和脉压差增大。
  [关键词] 社区高血压;收缩压;脉压差;C-反应蛋白
  [中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616(2014)10-122-03[Abstract] Objective To investigate the correlation of C-reactive protein for systolic and pulse pressure increased of community hypertension. Methods 443 cases of essential hypertension were elevated,then the relationship between systolic and pulse pressure increased and C-reactive protein with the community hypertension were explored. Results Systolic pressure over 160 mm Hg, pulse pressure difference exceeds 60 mm Hg, diabetes,coronary heart disease and hyperlipidemia were the related risk of community hypertension, Systolic pressure over 160mm Hg,pulse pressure difference exceeds 60 mmHg were the independent risk of community hypertension. Conclusion Systolic and pulse pressure increased with community systolic has some correlation of C-reactive protein,inflammation is involved in elderly hypertensive systolic with systolic and pulse pressure increased.
  [Key words] Community hypertension;Systolic blood pressure;Pulse pressure;C-reactive protein
  C-反應蛋白是一种急慢性炎症敏感因子,主要由肝脏进行合成与分泌,其分子量105kb,因其与肺炎链球菌的荚膜C-多糖体起反应而得名,大量研究提示其与高血压的发生发展存在密切相关[1-3],越来越多的研究提示原发性高血压的危害与收缩压的升高及脉压差的增大关系更明显[4]。本研究主要探讨社区原发性高血压患者收缩压增高和脉压差增大与C-反应蛋白之间的相关性,现报道如下。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料
  选择2010年1月~2013年10月我社区确诊的443例原发性高血压C-反应蛋白升高患者进行分析,具体资料详见表1。
  1.2 方法
  调查人员均由通过统一培训的本科以上学历医学专业人员进行,使用统一方法及表格,记录患者性别、年龄、受教育年限、收缩压、舒张压、脉压差、合并糖尿病情况、合并冠心病情况及合并高脂血症情况。C反应蛋白测定为晨起抽取入组者肘静脉血,EDTA抗凝离心后取血清保存于-80℃冰箱内。2 结果
  2.1 两组患者基本情况比较
  两组性别、年龄、收缩压、舒张压、脉压差、合并糖尿病百分比、合并冠心病百分比及合并高脂血症百分比等差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
  2.2 社区高血压患者C-反应蛋白升高单因素Cox回归分析
  对社区高血压患者C-反应蛋白升高单因素Cox回归分析,收缩压超过160mm Hg、脉压差超过60mm Hg、合并糖尿病、合并冠心病及合并高脂血症等为高血压发生的相关危险因素。见表2。
  2.3 社区高血压患者C-反应蛋白升高多因素Cox回归分析
  对社区高血压患者C-反应蛋白升高多因素Cox回归分析发现,收缩压超过160mm Hg及脉压差超过60mm Hg为高血压发生的独立危险因素。
  3 讨论
  社区高血压患者其收缩压升高和脉压差增大危险性显著高于舒张压升高,且其发生心血管不良事件的比率显著增加[5]。而血管内皮细胞功能受损贯穿于高血压发生发展的整个过程。研究提示C-反应蛋白与内皮细胞的损害存在直接相关性[6]。C-反应蛋白主要通过调节核转录因子KB介导的炎症反应导致一氧化碳等扩血管物质的分泌增多,血管内皮祖细胞活性增强以及血管内皮粘附分子功能紊乱[7]。
  对于社区高血压患者,C-反应蛋白不仅与血管内皮损伤标志物含量变化有关,而且将导致高血压患者,体内免疫复合物含量发生显著改变,导致免疫复合物沉积于血管内皮细胞的基底膜上,并激活补体-粒细胞趋化因子,出现自身免疫反应,正反馈性的刺激肝细胞产生更多的C-反应蛋白[8]。本组发现收缩压超过160mm Hg、脉压差超过60mm Hg、合并糖尿病、合并冠心病及合并高脂血症等为高血压发生的相关危险,血管内皮细胞的损伤将引起C-反应蛋白的显著升高,从而导致血管内皮细胞的增生、迁移以及动脉内膜的增厚,出现血管重构,外周血管阻力的升高,发生高血压,尤其是收缩压的显著升高,同时因为血管弹性纤维的功能障碍,反而舒张压升高不明显,故临床上出现脉压差升高的表现[9]。且收缩压超过160mm Hg及脉压差超过60mm Hg为高血压发生的独立危险因素。可能是因为收缩压升高,脉压差增大引起大动脉血管的牵拉更为明显,到时血管弹性纤维的退行性改变甚至断裂,引起血管内皮细胞的功能障碍,引起动脉粥样硬化斑块的脱落,出现C-反应蛋白等炎症因子的升高。   C-反应蛋白是体内最主要的炎症因子之一,其与动脉粥样硬化的发生发展存在密切关系,其贯穿于动脉粥样硬化发病的整个阶段,可以引起斑块的破裂,是预测斑块稳定性的有效指标[10]。高血压患者因为收缩压的升高[11],而引起血管内血流速度的显著增加,出现湍流等剪切力相应增大,增大了动脉血管内膜以及动脉壁的损伤几率,并引起动脉血管内皮细胞的炎症反应[12]。通过本组研究我们认为:社区高血压患者收缩压升高和脉压差增大程度与C-反应蛋白升高存在相关性,炎症反应参与老年高血压患者收缩压升高和脉压差增大。
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  (收稿日期:2014-03-27)
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