目的观察右美托咪定（dexmedetomidine,DEX）对炎症反应中巨噬细胞迁移功能的影响,并初步探讨其可能的作用途径。方法利用Transwell方法观察细胞迁移功能,使用10μg/ml脂多糖（LPS）作用于RAW264.7巨噬细胞建立体外炎症反应模型,在此基础上观察不同浓度（0.01,0.1,1μmol/L）DEX对细胞迁移功能的影响。在0.1μmol/L DEX作用的基础上使用肾上腺素受体（α₂-AR）特异性阻断剂（育亨宾）进一步判断DEX影响细胞迁移能力的作用是否通过激动α₂-AR发挥作用。利用免疫细胞荧光法检测巨噬细胞是否有α₂-AR的表达;使用Western blot法检测巨噬细胞迁移功能抑制后下游的蛋白激酶Cζ（PKCζ）的表达情况。结果 10μg/ml LPS处理后可明显增加RAW264.7巨噬细胞迁移数量,较未使用LPS处理组增加（14.24±0.85）倍（P<0.01）;在LPS作用的基础上,0.01,0.1,1μmol/L的DEX可以浓度依赖性地减少巨噬细胞迁移数量,分别为未使用LPS处理组的（11.19±1.33）倍,（4.34±0.68）倍和（2.56±0.69）倍（与LPS组相比,P<0.05）。0.1μmol/L DEX抑制RAW264.7巨噬细胞迁移的作用可以被α₂-AR阻断剂育亨宾逆转（P<0.05）。DEX能够下调巨噬细胞中PKCζ的表达,并且能够被α₂-AR阻断剂育亨宾抑制。结论右美托咪定通过激活α₂-AR抑制巨噬细胞的迁移功能,该作用可能是右美托咪定发挥抗炎作用的机制之一。