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观察8周高强度间歇训练（HIIT）对骨骼肌交感缩血管反应和功能性抗交感的影响并探讨一氧化氮（NO）和α1-肾上腺素能受体（α1-AR）在其中的作用机制。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组（S,n=15）和运动组（E,n=15）,S组保持安静状态,E组进行8周HIIT。实验后麻醉动物,电刺激腰部交感神经干诱导缩血管反应,电刺激胫神经诱发小腿三头肌收缩。分别于未灌注药物、灌注α1-AR阻断剂（哌唑嗪）、灌注哌唑嗪联合一氧化氮合酶（NOS）抑制剂（NG-硝基-L-精氨酸甲酯,LNAME）时记录骨骼肌安静时及收缩时的股血管电导（FVC）的变化。交感缩血管反应用FVC对交感电刺激的变化率（%FVC）表示,功能性抗交感用安静时FVC对交感电刺激的变化率与肌肉收缩时的差值表示（△%FVC=%FVC安静-%FVC肌肉收缩）。结果:1)未灌注药物时,安静状态下,E组低频（2 Hz）交感刺激诱导的%FVC高于S组（P<0.05）,而高频（5 Hz）刺激时组间无显著性差异（P>0.05）;肌肉收缩状态下E组和S组间%FVC无显著性差异（P>0.05）。灌注哌唑嗪时,安静及肌肉收缩状态下,S组和E组%FVC均显著性下降（P<0.05）,组间比较则无显著性差异（P>0.05）。灌注哌唑嗪联合L-NAME时,S组安静及肌肉收缩时%FVC显著性升高（P<0.05）;E组安静状态下2 Hz交感刺激时的%FVC增加（P<0.05）,肌肉收缩时无显著性变化（P>0.05）。2)未灌注药物时,E组△%FVC高于S组（P<0.05）。灌注哌唑嗪时,E组2 Hz交感刺激时的△%FVC下降（P<0.05）,组间比较无显著性差异（P>0.05）。灌注哌唑嗪+L-NAME时,S组和E组△%FVC均无显著性变化（P>0.05）。结论:HIIT通过增强骨骼肌收缩时NO对α1-AR依赖性交感缩血管反应的抑制作用而改善功能性抗交感。