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观察8周高强度间歇训练(HIIT)对骨骼肌交感缩血管反应和功能性抗交感的影响并探讨一氧化氮(NO)和α1-肾上腺素能受体(α1-AR)在其中的作用机制。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(S,n=15)和运动组(E,n=15),S组保持安静状态,E组进行8周HIIT。实验后麻醉动物,电刺激腰部交感神经干诱导缩血管反应,电刺激胫神经诱发小腿三头肌收缩。分别于未灌注药物、灌注α1-AR阻断剂(哌唑嗪)、灌注哌唑嗪联合一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(NG-硝基-L-精氨酸甲酯,LNAME)时记录骨骼肌安静时及收缩时的股血管电导(FVC)的变化。交感缩血管反应用FVC对交感电刺激的变化率(%FVC)表示,功能性抗交感用安静时FVC对交感电刺激的变化率与肌肉收缩时的差值表示(△%FVC=%FVC安静-%FVC肌肉收缩)。结果:1)未灌注药物时,安静状态下,E组低频(2 Hz)交感刺激诱导的%FVC高于S组(P<0.05),而高频(5 Hz)刺激时组间无显著性差异(P>0.05);肌肉收缩状态下E组和S组间%FVC无显著性差异(P>0.05)。灌注哌唑嗪时,安静及肌肉收缩状态下,S组和E组%FVC均显著性下降(P<0.05),组间比较则无显著性差异(P>0.05)。灌注哌唑嗪联合L-NAME时,S组安静及肌肉收缩时%FVC显著性升高(P<0.05);E组安静状态下2 Hz交感刺激时的%FVC增加(P<0.05),肌肉收缩时无显著性变化(P>0.05)。2)未灌注药物时,E组△%FVC高于S组(P<0.05)。灌注哌唑嗪时,E组2 Hz交感刺激时的△%FVC下降(P<0.05),组间比较无显著性差异(P>0.05)。灌注哌唑嗪+L-NAME时,S组和E组△%FVC均无显著性变化(P>0.05)。结论:HIIT通过增强骨骼肌收缩时NO对α1-AR依赖性交感缩血管反应的抑制作用而改善功能性抗交感。