【摘 要】
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目的:通过观察不同程度颈动脉狭窄大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗区病理、神经细胞凋亡和XIAP、Smac蛋白表达变化,探讨颈动脉狭窄对脑缺血再灌注损伤的影响及机制.方法:通过针控
【机 构】
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湖南师范大学附属长沙医院/长沙市第四医院,长沙 410006
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目的:通过观察不同程度颈动脉狭窄大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗区病理、神经细胞凋亡和XIAP、Smac蛋白表达变化,探讨颈动脉狭窄对脑缺血再灌注损伤的影响及机制.方法:通过针控线栓法制备不同程度颈动脉狭窄大鼠模型,并随机分为对照组、轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组,30 d后行缺血再灌注处理,分别于缺血再灌注12 h和24 h采集标本,采用HE染色法观察脑组织病理改变,TUNEL法检测缺血半暗区细胞凋亡,RT-qPCR法检测XIAP和Smac蛋白表达.结果:缺血再灌注12 h和24 h,轻度狭窄组、中度狭窄组和重度狭窄组较对照组大鼠梗死侧脑组织疏松、细胞结构紊乱、细胞空泡样变、细胞核裂解;缺血再灌注24h神经细胞凋亡显著增加;中度狭窄组和重度狭窄组较对照组大鼠XIAP和Smac蛋白表达均显著增高.结论:颈动脉狭窄可加重脑缺血再灌注损伤,且颈动脉狭窄程度越重、再灌注时间越长导致的损伤也越严重,其机制与激活XIAP/Smac信号通路诱导神经细胞凋亡有关.
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